Эозинофильные инфильтраты в легких

Эозинофильные инфильтраты в легких

Лёгочные эозинофилии — группа заболеваний, характеризующихся накоплением в ткани лёгкого и в дыхательных путях эозинофильных гранулоцитов (эозинофилов). Легочные эозинофилии впервые описаны W. Loffler в 1932 г. Наиболее частыми причинами их возникновения являются гельминтозы, микозы и реакции на медикаменты. Выраженность клинической картины варьирует от бессимптомных «летучих» инфильтратов в лёгких, до угрожающих состояний — тяжёлой дыхательной недостаточности и множественных поражений других органов. Эозинофильные гранулоциты образуются в костном мозге и циркулируют в крови около суток, далее распределяются в тканях организма, а через 10 дней подвергаются апоптозу (самоуничтожению). Эозинофилы участвуют в воспалительных процессах, в процессе фагоцитоза. Нормальное содержание эозинофилов в крови человека — 0,05-0,25х10 9 /л (1-5% лейкоцитов), в БАЛ (бронхо-альвеолярный лаваж) здоровых людей отсутствуют. Наряду с накоплением эозинофилов в лёгких обычно происходит увеличение их содержания в крови >1х10 9 /л и в БАЛ до 25% и более.

Простая лёгочная эозинофилия (синдром Лёффлера) может ассоциироваться с гельминтозами (глистами), микозами (грибковыми заболеваниями), сенсибилизацией к растительным и пищевым аллергенам, приёмом медикаментов, воздействием соединений никеля. Симптомы заболевания (кашель, свистящее дыхание, повышение температуры тела) слабо выражены, сохраняются в течение нескольких дней либо отсутствуют вовсе. Заболевание характеризуется наличием мигрирующих инфильтратов в лёгких на рентгенограммах, выраженной эозинофилией (до 22х10 9 /л), сохраняющейся несколько недель и наличием эозинофилов в БАЛ. Признаки васкулита, гранулематоза, некроза отсутствуют. При гельминтнозной этиологии процесса необходимо исследование мокроты и кала.

Острая эозинофильная пневмония — может быть идиопатической (без установленной причины), либо ассоциированной со СПИДом, приёмом медикаментов, ингаляцией бытовых и промышленных поллютантов (продукты жизнедеятельности человека токсического характера), табачного дыма. Чаще всего развивается у мужчин 20-30 лет. Характеризуется острым началом с лихорадкой, выраженной одышкой, кашлем без мокроты. В тяжёлых случаях возможно развитие дыхательной недостаточности. На рентгенограммах, на КТ легких определяется диффузная инфильтрация с обеих сторон. Эозинофилия в крови часто отсутствует, но всегда обнаруживается в БАЛ.

Диагностические признаки идиопатической острой эозинофильной пневмонии:

  • отсутствие инфекции или какой-либо другой причины заболевания;
  • острое начало;
  • диффузные инфильтративные изменения в обоих лёгких;
  • гипоксемия (малое содержание кислорода в крови);
  • лёгочная эозинофилия ;
  • продолжительность заболевания не более 1 мес.

Лечение системными кортикостероидами приводит к улучшению состояния больного, рассасыванию инфильтрации в лёгких и излечению. Известны случаи спонтанного выздоровления. Рецидивы для этого варианта заболевания не характерны.

Хроническая эозинофильная пневмония — может вызываться медикаментами, ассоциироваться с гельминтозами, микозами, ревматоидным артритом, Т-клеточными лимфомами, саркоидозом, атипичными микобактериозами или быть идиопатической.

Заболевание обычно развивается в возрасте 40-50 лет, у женщин вдвое чаще, чем у мужчин. Большинство пациентов имеют в анамнезе аллергические заболевания: бронхиальную астму, аллергический ринит, атопический дерматит. Клиническая картина — кашель, одышка, удушье, лихорадка или субфебрилитет, ночные поты, артралгии (боли в суставах), слабость, утомляемость, недомогание, потеря аппетита, похудание.

На рентгенограммах и КТ определяются участки инфильтрации различной плотности, расположенные по периферии, как правило, в верхних долях лёгких. В анализах крови выявляются значительное увеличение общего IgE, воспалительные изменения: повышение СОЭ, С-реактивного белка. Эозинофилия в крови определяется не всегда, но в БАЛ превышает 25%. В отличие от острой эозинофильной пневмонии длительность заболевания более 2 мес., возможны рецидивы.

Гиперэозинофильный синдром был описан M.J. Chusid и соавт. в 1975 г. как заболевание неизвестной природы, для которой характерны эозинофилия крови более 1,5х10 9 /л, сохраняющаяся дольше 6 мес, и полиорганность патологического процесса: гепато-спленомегалия, застойная сердечная недостаточность вследствие поражения сердца (в 60% случаев), диффузное или локальное поражение центральной нервной системы, легких (в 40% случаев), лёгочный фиброз, лихорадка, похудание и анемия.
В большинстве случаев наблюдается у мужчин в возрасте 20-50 лет. Многообразие симптомов обусловлено поражением сердца, тромбоэмболиями в головной мозг, периферической нейропатией и кожными проявлениями (папулами, эритемой, крапивницей, ангионевротическим отёком). Поражение органов дыхания характеризуется плевральным выпотом, интерстициальной инфильтрацией и тромбоэмболиями ветвей лёгочной артерии. Поражение сердца проявляется развитием эндомиокардиального фиброза, который приводит к кардиомегалии и застойной сердечной недостаточности. Наиболее частыми общими симптомами являются слабость и повышенная утомляемость. Гиперэозинофильный синдром характеризуется очень высокой эозинофилией крови (20-100х10 9 /л). В БАЛ она выражена умеренно. Прогноз в настоящее время значительно улучшился, 10 летняя выживаемость составляет 70%.

Читайте также:  Противозачаточные таблетки белара цена отзывы

Бронхоцентрический гранулематоз — продуктивный воспалительный процесс, вызываемый плесневыми гриба­ми. В большинстве случаев ассоциируется с бронхиальной астмой и аспергиллезом, характеризуется образованием в стенках бронхиол гранулём из гистиоцитов и эозинофилов, которые разрушают слизистую оболочку и стенку бронхиол и распространяются на окружающую лёгочную ткань. Диагноз требует гисто­логического подтверждения.
Прогноз благоприятный. Отмечается склонность к рецидивированию.

Тропическая эозинофилия — впервые описана R.Weingarten как заболевание, характеризующееся тяжёлым спастическим бронхитом, лейкоцитозом и высокой эозинофилией в крови. Это эндемическое заболевание, распространённое в тропических и субтропических регионах побережья Азии, островов Тихого океана, Африки, Южной и Центральной Америки, которое вызывается сенсибилизацией к гельминтам-микрофиляриям Wuchereria bancrofti и Brugia malayi. Отложение личинок паразита в коже (заражение) происходит при укусе москита. В течение 6-12 мес. личинки трансформируются во взрослых гельминтов, которые затем попадают в кровоток и лимфатические пути. Развивается хронический лимфангиит, лимфостаз, слоновость. В случае же развития тропической эозинофилии микрофилярии фиксируются в сосудах лёгких и вызывают специфическую сенсибилизацию. Формируется эозинофильная пневмония с участками абсцедирования и образования гранулём. Длительное течение заболевания формирует диффузный пневмофиброз. Основные симптомы — упорный сухой кашель в ночные и предутренние часы, свистящее дыхание, экспираторная одышка, наподобие бронхиальной астмы. Лихорадка, похудание, потеря аппетита.

Другие легочные эозинофилии

В конце прошлого века были описаны два эпизода свое­образных форм легочной эозинофилии, вызванных приёмом аллергенных продуктов и пищевых добавок. Массовая вспышка синдрома токсического масла произошла в 1981 г. в Испании. Причиной её явилось употребление в пищу рапсового масла, предназначенного для промышленных целей, но маркированного как оливковое. Пострадали около 20 000 человек. Заболевание характеризовалось полиорганностью поражений, развитием васкулита и эозинофилии, проявлялось лихорадкой, кашлем, одышкой, кожной сыпью, миалгией. Эозинофилия крови достигала 20х10 9 /л. Смертность составила более 1,5%, основная причина — дыхательная недостаточность. Хроническое течение характеризовалось формированием диффузного интерстициального пневмосклероза, лёгочной гипертензии, сухого синдрома, полинейропатии, сгибательных контрактур, склеродермоподобными изменениями кожи, мышечной слабостью, отёками конечностей.

Синдром эозинофилии-миалгии был впервые описан в 1989 г. в США. Во всех случаях развитию заболевания предшествовал длительный приём аминокислоты L-триптофана в качестве седативного средства. Заболевание вызывали аллергенные примеси в препарате, поставлявшемся одним и тем же производителем. Отмечалось множественное полиорганное поражение: эозинофильный фасциит, пневмония, миокардит, восходящая полинейропатия. Респираторные нарушения наблюдались у 67% больных, изменения в лёгких на рентгенограммах и КТ были обнаружены в 13% случаев. Заболевание проявлялось сухим кашлем, одышкой, болью в груди, генерализованной миалгией, мышечной слабостью, парестезиями, артралгиями, кожной сыпью, отёками, повышенной утомляемостью. Уровень эозинофилии в крови мог достигать 5х10 9 /л.

Повышение содержания эозинофилов в лёгочной ткани может наблюдаться также при:

  • идиопатических интерстициальных пневмониях,
  • саркоидозе,
  • лангерганс-клеточном гистиоцитозе,
  • узелковом периартериите,
  • экзогенном аллергическом альвеолите,
  • радиационном пневмоните,
  • после трансплантации лёгких, как паранеопластическая реакция, однако патогенетическая роль эозинофилов в этих случаях не является первостепенной.

Хронический эозинофильный инфильтрат (Eckerstroem — Kartagener), который остается неизменным в течение недель и месяцев; он пока еще настолько недостаточно очерчен, что с этим диагнозом надо быть чрезвычайно осторожным. При этом сочетании инфильтрата с эозинофилией речь чаще идет о простом совпадении.

Тропические эозинофильные легочные инфильтраты (pulmonary eosinophilosis или tropical eosinophilia) встречаются эндемически в тропических и субтропических странах, особенно в Индии и Африке. По-видимому, речь идет об инфекции (Ball, Crofton). Описаны острые и хронические рецидивирующие формы с неоднократно появляющимися многочисленными, рассеянными, мелкими и до ладони величиной инфильтратами в легких.

Инфильтраты эти исчезают нестоль быстро, как при синдроме Лёффлера. Всегда имеется лейкоцитоз, иногда очень высокий, и более или менее значительная эозинофилия (до 80%). Часто повышен титр реакции холодовой агглютинации, в большинстве случаев положительна реакция Вассермана. В противоположность ложнолюэтическому легочному инфильтрату с положительной реакцией Вассермана случаев спонтанного излечения неизвестно. Болезнь, однако, хорошо уступает препаратам сальварсана, например новарсенолу, вводимому с пятидневными интервалами, что также может быть использовано в дифференциально-диагностическом отношении.
При бронхиальной астме иногда одновременно наблюдается легочный инфильтрат.
Длительная эозинофилия при долго не рассасывающихся изменениях в легких вызывает подозрение на узелковый периартериит.

Читайте также:  Нарушение кровообращения малого круга кровообращения

Хронические эозинофильные инфильтраты легких патологоанатомически встречаются одновременно с эозинофильной костной гранулемой. Необходимо всегда искать ее истинную причину — основную болезнь или какое-либо осложнение пневмонии. Однако недавно Вrunner и Tanner смогли на резецированных препаратах показать, что при дифференциальной диагностике надо считаться с возможностью хронической пневмонии, если:

а) анамнез указывает на острое начало пневмонии без предшествующих симптомов;
б) имеется очень высокая РОЭ — 50 мм в час и больше (что особенно говорит против туберкулеза);
в) рентгенологически определяются интенсивной плотности бронхопневмонические инфильтраты;
г) увеличены регионарные лимфатические узлы. Диагноз надо подкреплять путем постоянного исключения туберкулеза (нахождение туберкулезных микобактерий) и рака (бронхоскопические и цитологические данные).

Вторичные пневмонии

Вторичные пневмонии не имеют общей всем им характерной симптоматологии.
а) Застойные пневмонии и легочные инфаркты всегда легко отграничить от других инфильтратов, если учитывать состояние всего организма. Застойная пневмония наблюдается преимущественно справа, но может быть и двусторонней. Переход к отеку легких постепенный. Левосторонние пневмонии редко обусловлены только одним застоем. Инкапсулированный междолевой застойный выпот может симулировать круглые тени другого происхождения (опухоль). Аускультативно при застойной пневмонии всегда имеются также признаки застойного бронхита с крупнопузырчатыми влажными хрипами.

В мокроте при окраске берлинской лазурью обнаруживаются так называемые клетки сердечных пороков, содержащие гемосидерин.
Из других признаков гемодинамической сердечной недостаточности особенно выражены одышка (левожелудочковая недостаточность), симптомы же правожелудочковой недостаточности (застойная печень, отеки и т. д.) отступают на задний план. Со стороны самого кровообращения имеются явления, обусловливающие перегрузку левого желудочка (гипертония, аортальная недостаточность и т. д.), митральный порок или признаки коронарного атеросклероза. Поэтому сердце почти всегда увеличено, конфигурация его изменена и на ЭКГ отмечаются признаки поражения миокарда.

б) При инфаркте легкого вначале почти всегда бывает плевральная боль, усиливающаяся при дыхании и одинаково частая как справа, так и слева. Вследствие щажения во время дыхания соответственной стороны грудной клетки классические аускультативные признаки инфильтрата выслушиваются только в более поздних стадиях. Плевральная боль, как правило, значительно интенсивнее, чем при пневмониях. Выделение мокроты от светлой до темно-красной чисто кровянистой подтверждает диагноз. Кровянистую мокроту при инфаркте легко отличить от ржавой мокроты при пневмониях. Часто вторичное инфицирование инфарктов вызывает наблюдаемые при инфарктах патологические изменения крови.

Рентгенологически почти всегда отсутствуют приводимые в учебниках классические клинообразные тени с вершиной, обращенной к корням легких, и основанием, обращенным к периферии. Отличить эту тень от обычной бронхопневмонии рентгенологически, как правило, вряд ли возможно.

Можно сказать, что инфаркт легких никогда не бывает первичным заболеванием. Если нет флебитического процесса, то у человека, ранее здорового, надо воздержаться от этого диагноза. Наоборот, слишком редко ставят диагноз инфильтрата легких у постельных больных и особенно послеоперационных больных. Изменения вен часто на первый взгляд незаметны, их надо специально искать. Тромбоз тазовых вен вообще может ускользнуть при клиническом обследовании.

Тромбозы глубоких вен голеней, как правило, вызывают болезненность при давлении. Они иногда способствуют заметному увеличению объема икр. Почти все тромбозы начинаются именно с этих вен. Так как инфаркт легких является типичным вторичным заболеванием, то, раз он установлен, надо искать основную болезнь. На рисунке показана частота различных болезней, установленных при аутопсии погибших от легочной эмболии (Koegel-Zollinger) в течение года в патологоанатомическом институте Сан-Галлена. Сердечная недостаточность, а затем злокачественные опухоли стоят на первом месте.

Легочная эозинофилия, эозинофильная пневмония) включает большую группу заболеваний, основными проявлениями которых являются выявленные рентгенологически затенения в легких, сопровождающиеся эозинофилией. Эти заболевания могут быть объединены в несколько групп: 1) связанные с паразитарной инвазией; 2) вызванные лекарственными препаратами и другими химическими веществами; 3) возникающие у больных бронхиальной астмой; 4) возникающие у больных с системными поражениями соединительной ткани.

Читайте также:  Голубая глина для лица свойства и отзывы

Легочные эозинофильные инфильтраты паразитарного происхождения, связанные с инвазией аскарид, анкилостом, свиного цепня и печеночной двуустки иногда называют синдромом Леффлера.

Патологоанатомические изменения включают очаги инфильтрации, которые при микроскопическом исследовании представляют собой экссудацию в альвеолы с большим количеством эозинофилов. В отдельных случаях наблюдаются периваскулярная инфильтрация лейкоцитами и небольшие тромбозы.

Клиническая картина. У большинства больных легочный эозинофильный инфильтрат при аскаридозе и других глистных инвазиях протекает бессимптомно и выявляется при профилактических флюорографических исследованиях. Температура тела, как правило, нормальная, иногда она повышается до субфебрильных цифр с нормализацией в течение нескольких дней. У некоторых больных появление легочного эозинофильного инфильтрата сопровождается недомоганием, головной болью, ночными потами, кашлем без мокроты или с незначительным количеством окрашенной в желтый цвет мокроты. Могут быть выявлены небольшое укорочение перкуторного тона и влажные хрипы над участком инфильтрата. Все симптомы быстро, в течение 1-2 нед, исчезают.

Рентгенологически определяются неинтенсивные, гомогенные затенения в различных участках легких без четких границ. Затенения могут локализоваться в обоих или одном легком, могут исчезать в одном месте и появляться в других. Чаще тени небольших размеров, но иногда могут распространяться почти на все легкое. Обычно затенения исчезают через 6-12 дней.

Необходимо повторно исследовать фекалии на наличие яиц гельминтов. В случаях свежей инвазии миграция личинок аскарид и легочные эозинофильные инфильтраты возникают раньше появления аскарид и их яиц в фекалиях.

Характерным признаком является эозинофилия.

Дифференциальный диагноз проводится с туберкулезом, пневмонией и инфарктом легкого. Отличительными особенностями легочного эозинофильного инфильтрата являются легкость течения заболевания, «летучесть» и быстрое исчезновение легочных инфильтратов, эозинофилия периферической крови.

Лечение состоит из дегельминтизации. Какого-либо лечения, направленного непосредственно на легочный инфильтрат, обычно не требуется. Если проявления болезни резко выражены или сохраняются длительное время, может быть проведено лечение кортикостероидными гормонами.

Особое место среди легочных эозинофильных инфильтратов занимает тропическая легочная эозинофилия, которая встречается в Индии, Бирме, Малайзии и на Цейлоне и связана с инвазией филариями.

Клиническая картина характеризуется скрытым началом, появлением сухого или с небольшим количеством мокроты слизистого характера кашля, который иногда носит приступообразный характер и особенно выражен в ночное время. Во время кашля у некоторых больных появляется свистящее затрудненное дыхание. При аускультации легких определяются рассеянные сухие хрипы.

Характерны выраженная эозинофилия, наличие эозинофилов в мокроте и положительная реакция связывания комплемента с филариальным антигеном. Филарии могут быть обнаружены при биопсии лимфатического узла.

Лечение проводят антифилариальными препаратами. У некоторых больных возможно спонтанное выздоровление, однако у больных, которым не проводилось специальное лечение, заболевание может протекать длительно — месяцы и годы, с повторными обострениями, приводя к развитию пневмосклероза.

Легочные эозинофильные инфильтраты могут возникать от воздействия многих лекарств и химических соединений: фурадонина, ацетилсалициловой кислоты, азатиоприна, хлорпропамида, хромогликата, изониазида, метотрексата, пенициллина, стрептомицина, сульфаниламидов, бериллия, солей золота и никеля и др. Кроме того, эозинофильные легочные инфильтраты могут появиться после ингаляции пыльцы некоторых растений, домашней пыли, перхоти животных.

При острых реакциях на химические агенты специального лечения не требуется, и прекращение действия вызвавшего легочный инфильтрат фактора приводит к полному исчезновению признаков болезни. В отдельных случаях при затяжном течении заболевания требуется прием тлюкокортикостероидов.

Легочные эозинофильные инфильтраты у больных бронхиальной астмой в половине случаев связывают с воздействием на больного Aspergillus fumigatus.

Клиническая картина у значительной части больных характеризуется тяжелым течением бронхиальной астмы. Обострение болезни сопровождается повышением температуры тела, иногда до высоких цифр. Характерен кашель, который бывает приступообразным и сопровождается отхождением густой мокроты в виде пробок и слепков бронхов.

Легочные эозинофильные инфильтраты встречаются при узелковом периартериите и его варианте — гранулематозе Вегенера.

Ссылка на основную публикацию
Эндогенная депрессия как лечить
В зависимости от причин и выраженности симптомов, различают несколько видов депрессии. Эндогенная депрессия – это психическое расстройство, возникающее у внешне...
Электрокардиостимулятор эндокардиальной стимуляции наружный
В настоящее время существуют две методики проведения временной электрокардиостимуляции – наружная (более простая, но менее эффективная) и эндокардиальная. Электрокардиостимуля́тор (ЭКС;...
Электрокоагуляция миндалин
Зайцев Владимир Михайлович (стаж c 1999 года) Пациенты, страдающие хроническим тонзиллитом, не понаслышке знают, как тяжело жить с таким диагнозом...
Эндогенная экзема
Если у вас или ваших близких появились покраснения на коже рук (кистей), сопровождающиеся сильным зудом, сыпью, жжением – возможно, это...
Adblock detector