Эндокринная офтальмопатия мрт

Эндокринная офтальмопатия мрт

Введение

Перевод предоставлен Андреем Носковым.
Этот обзор базируется на основе на лекции Дэвида Йосема и адаптирован для радиолоджи ассистент Робином Смитуисом.
Дэвид Йосем — профессор радиологии в больнице имени Джона Хопкинса, в настоящее время он является руководителем отделения Нейрорадиологии. Он также являеся редактором книги «Нейрорадиология: все необходимое».

В этой статье отражен системный подход к патологии орбиты, он основан на делении орбиты на следующие отделы:

  • Глазное пространство
  • Интракональное пространство
  • Кональное пространство
  • Эктсракональное пространство

Анатомические особенности

Во-первых, когда вы видите патологию орбиты, нужно определить, вовлечено ли само глазное яблоко или же вовлечены структуры за его пределами.
Если поражение не связано с глазным яблоком, следующий вопрос, на который вы должны ответить, находится ли патология в интракональном пространстве, то есть в пространстве, ограниченном конусом глазодвигательных мышц, или все таки поражение находится в кональном и эктракональном пространствах.

Вначале мы должны описать анатомические пространства орбиты и обобщить патологии в рамках этих пространств, даже если некоторые из этих патологий не видны рентгенологически.

И только потом мы будем обсуждать рентгенологические признаки некоторых орбитальных заболеваний.

Глазное пространство

Глазное яблоко имеет следующие четко отграниченные анатомические пространства:

Передняя камера
Ограничена роговицей спереди и хрусталиком вместе с радужной оболочкой сзади.
Патология в пределах передней камеры:

  • Разрыв глазного яблока
  • Кровоизлияние: также известен как передняя гифема
  • Катаракта
  • Кератит: воспаление роговицы
  • Периорбитальный целлюлит

Задняя камера
Это очень небольшая зона позади радужной оболочки, которую мы не можем разглядеть при исследовании.
Патология в пределах задней камеры:

  • Глаукома
  • Увеит
  • Цилиарная меланома.

Стекловидное тело
Гелеподобное студнеобразное прозрачное вещество, заполняющее пространство между хрусталиком и сетчаткой в глазу.
Патология в пределах стекловидного тела:

  • Разрыв
  • Кровоизлияние
  • ЦМВ-инфекция: особенно ассоциированная с ВИЧ
  • Персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела
  • Вмешательства при отслоении сетчатки, ведущие к изменению плотности стекловидного тела

Стекловидное тело окружено оболочками: сетчаткой, сосудистой оболочкой (хориоидеа) и склерой.

Патология сетчатки:

  • Ретинобластома (Retinoblastoma): распространенная опухолью у детей
  • Гемангиобластома (Hemangioblastoma): наиболее распространенная опухоль сетчатки у взрослых и связана с болезнью Гиппеля-Линдау
  • Отслоение: наиболее распространенное поражение сетчатки в основном рассматривается в диабетической ретинопатии

Патология сосудистой оболочки (хориоидеа):

  • Меланома: хориоидеа содержит клетки меланина
  • Метастазы: хориоидеа самая кровоснобжаемая структура глаза
  • Отслойка: обычно посттравматическая

Патология склеры:

  • Инфекция: либо из-за синусита или вирусная
  • Псевдоопухоль
  • Отслойка

Интракональное пространство

Глазные мышцы внутри орбиты образуют мышечный конус. Они соединены плотным сухожильным кольцом (кольцевое пространство Цинна), вместе с которым они образуют кональное пространство.

Интракональное пространство (отмечено стрелкой) находится в мышечном конусе. Оно содержит зрительный нерв, сосуды и черепно-мозговые нервы III, IV и VI.

Патология интраконального пространства:

  • Сосудистые мальформации
  • Капиллярная гемангиома
  • Поражения зрительного нерва:
    • Невриты:
      • Рассеянный склероз
      • Болезнь Девика
      • Неврит из-за инфекции (например опоясывающий лишай)
      • Аутоиммунный (например волчанка)
      • Наркотики (например этамбутол)
    • Глиома зрительного нерва
    • Менингиома зрительного нерва
    • Псевдоопухоль
  • Венозная дилатация:
    • Каротидно-кавернозное соустье
    • Варикоз
  • Шваннома 3-го, 4-го и 6-го черепного нерва

Кональное пространство

Пространство образованое глазными мышцами и фасцией.

Патология конального пространства:

  • Эндокринная офтальмопатия: как правило, укрупнение нижней и медиальной прямой мышц
  • Псевдоопухоль: идиопатическое орбитальное воспаление
  • Сопредельное воспаление: синусит
  • Нетипичные причины расширения дополнительных глазных мышц за счет патологического накопления гликогена или проявлений лимфомы.

Экстракональное пространство

Экстракональное пространство — область за пределами мышечного конуса.

Патология экстраконального пространства:

  • Абсцесс при синусите
  • Шваннома из ветвей V1 и V2 тройничного нерва
  • Костные поражения:
    • Фиброзная дисплазия клиновидной крыла
    • Метастазы
    • Множественная миелома
    • Болезни придатков глаза

Придатки глаза

Слезная железа расположена верхнелатерально по передней поверхности орбиты.
Заболевания слезной железы могут быть разделены на следующие типы:

  • Гранулематозныйлимфойдный
    • Саркоидоз, псевдоопухоль, лимфома, синдром шегрена, болезнь микулича, туберкулез
  • Железистыйэпителиальный
    • Плеоморфная аденома, железисто-кистозная карцинома
  • Нарушениях эмбриогенеза
    • Эпидермойд или дермойд

Секрет из железы скапливается в слезном мешке, из него слеза попадает в носослезный проток открывающийся в полости носа под нижней раковиной.
У детей врожденная обструкция клапанов слезного канала может привести к формированию кистозных полостей расположенных медиально по отношению к орбите — это состояние известно как дакриоцистоцеле.
У взрослых причиной непроходимости канала является стриктура связанная с этмоидитом или камнями, блокирующими носослезный канал.
Это приведит к слезотечению или разрыву.
Дренаж может быть улучшен при помощи баллонной дилатации.

Патология глазного яблока

Кальцификаты

У взрослых наиболее распространена интраорбитальная кальцификация возникает в местах прикрепления глазных мышц.
Другие типичные обызвествления встречаются в головке зрительного нерва во внутренней части глазного яблока, также называемой диском зрительного нерва.Они обычно протекают бессимптомно, но когда офтальмолог проверяет глаза, создается впечатление отека диска зрительного нерва, т.е. псевдо-отек диска зрительного нерва.

У детей кальцификаты в глазном яблоке, пока не доказано обратное, означают ретинобластому, даже если они двусторонние.

Ретинобластома

  • 11% из всех случаев рака на 1 году жизни
    • 1: 17,000-24,000 живорожденных по всему миру
  • Двустороннее в 20-35% случаев
    • Все передаются по наследству
    • 60-75% имеют множественные опухоли
  • 10-30% передаются по наследству
  • Обызвествления в 90% случаев
  • Дифференциальный диагноз проводить с Болезнью Коатса (также известная как экссудативный ретинит или телеангиэктазия сетчатки )

Ретинобластома является одной из наиболее распространенных опухолей в течение первого года жизни.
Другие опухоли в этой возрастной группе: нейробластома, опухоль Вильмса, лейкемии и тератомы.
Все случаи двустороннего поражения — наследственные и являются результатом дефекта гена подавления опухоли (или ген супрессии опухоли) на хромосоме 13.
Болезнь, которая упоминается в дифференциальной диагностике очень редка.

Читайте также:  Что за лекарство нипертен

На изображении представлен снимок 13-месячной девочки с двусторонней ретинобластомы.

Малые ретинобластомы подвергают различной терапии (криодеструкция, лазерная фотокоагуляция, химиотермотерапия, брахитерапия, лучевая терапия) для того, чтобы спасти глаз и избежать энуклеации. Если к пациенту применяется лучевая терапия, существует 30% вероятность вторичной малигназации в поле излучения, из-за радиации, но также из-за дефекта гена супрессии опухоли. Вне поля излучения есть 8% шанс злокачественных новообразований.

В порядке убывания частоты: остеосаркома > другой вид саркомы > меланома> карцинома.

Эти пациенты также подвержены риску развития опухолей пинеальной области и области турецкого седла. Шишковидная железа считается «третьим глазом», и «третьим яичком», в том смысле, что в шишковидной железе вы можете обнаружить ретинобластому , т.е. трехстороннюю ретинобластому, или даже герминому. Всегда обследуйте головной мозг у этих пациентов и помните, что 0-4 лет — это пиковый возраст для ретинобластомы, а шишковидная железа еще не обызвествлена, так что любая кальцификация в этой зоне является подозрительной на ретинобластому.

На изображении снимок другого пациента с ретинобластомой. Эта опухоль представлена в данном случае как большой кальцификат. Когда ретинобластома занимает более половины глазного яблока, так как в данном случае, должна быть произведена энуклеация.

Лейкокория (аномальный белый рефлекс сетчатки)

Обычно, свет проходя через радужку, отражается от сетчатки красным цветом. При лейкокории он отражается белым цветом. Ретинобластома обычно обнаруживается через лейкокорию, этот симптом встречается у двух третей пациентов с ретинобластомой. Такие дети, как правило, слишком малы, чтобы предъявлять жалобы на зрение.

Есть много причин лейкокории:

  • Персистирующее стекловидное тело (25%), Болезнь Коатса (10%), Глазной токсокароз (10%), Катаракта (13%)
  • Астроцитарная гамартома, медуллоэпителиома (может кальцифицироваться); Ни один из других не вызывают кальцификацию
  • Лейкокория встречается в 56-72% у больных с ретинобластомой и является наиболее распространенной причиной лейкокории в детстве

Меланома

На изображении снимок взрослого пациента с образованием в правом глазном яблоке.

Наиболее распространенным внутриглазным поражения у взрослых является меланома (как в данном случае), а на втором месте метастазы.

Другие образования (гемангиомы, миомы и остеомы) являются редкостью.

Персистирующее стекловидное тело, гиалоидная артерия

На изображении другая причина лейкокории. Это персистирующая гиалоидная артерия стекловидного тела, здесь персистирующий гиалоидный канал, когда гиалоидная артерия не зарастает. На изображениях мы видим персистирующий канал, который идет от зрительного нерва к хрусталику.

Существует также отслоение сетчатки (происходит в 30-55%) и обратите внимание на микрофтальмию. Персистирующая гиперплазия первичного стекловидного тела является второй наиболее распространенной причиной лейкокории. Эти пациенты также страдают глаукомой и катарактой.

Болезнь Коатса

Болезнь Коатса ( экссудативный ретинит или телеангиэктазия сетчатки) является редким заболеванием с неизвестной этиологией, приводящие к полной или частичной слепоте, характеризуется аномальным развитием кровеносных сосудов.

  • Врожденная, не наследственная, односторонняя сосудистая телеангиэктазия сетчатки
  • Утечка крови и липидов через гемато-ретинальный барьер

Приводит к отслойке сетчатки

  • Возраст 6-8, мальчики>девочки, одностороннее в 90% случаев
  • КТ: повышение плотности, нормальные размеры глазного яблока
  • МРТ: высокий сигнал d/t fat, продукты распада гемоглобина

Контузии глазного яблока

На КТ изображении пациент, который был экстренно доставлен в стационар с посттравматическим отеком орбиты.

У пациента имеет место разрыв глазного яблока и, в частности, разрыв передней камеры.

Как радиологи мы привыкли смотреть на стекловидное тело, если мы думаем о разрыве глазного яблока, но этого не достаточно. Обратите внимание, что глубина передней камеры уменьшена. Отмечается увеличение плотнотности в результате гифемы (кровоизлияние в переднюю камеру). Также обратите внимание, что правый хрусталик размыт, и чуть менее плотный, чем левый. Это называется травматической катарактой. Может быть, вы ожидали что хрусталик будет более плотным, но это, как правило, не так.

На КТ изображении пациент, у которого травматическое повреждение левого глаза.

Изучите изображения и найдите 5 находок , а затем продолжите чтение.

  1. Передняя камера меньше в сравнении с контрлатеральной, что указывает на разрыв глазного яблока.
  2. Плотность в передней камере выше, что указывает на гифему.
  3. Плотность хрусталика меньше, так что этот пациент имеет травматическую катаракту.
  4. Имеется область высокой плотности в стекловидном теле, что свидетельствует о кровоизлиянии.
  5. Глазное яблоко уплощено по заднему контуру, что указывается на разрыв стекловидного тела.

Разрыв глазного яблока наиболее часто можно диагностировать по передней камере.

Отслойка сетчатки и сосудистой оболочки

Кровь может быть расположена в следующих местах:

  • Передняя камера: передняя гифема
  • Задняя камера: задняя гифема (слишком мала, чтобы увидеть на изображении)
  • Стекловидное тело: кровоизлияние в стекловидное тело
  • Отслойка сосудистой оболочки
  • отслойка сетчатки

Отслойку сетчатки можно отличить от отслойки сосудистой оболочки, потому что эпителий сетчатки заканчивается Зубчатым краем (обозначен стрелками)

Очевидно, отслойка сетчатки не пойдет дальше этой точки.

Отслойка сетчатки с кровоизлиянием обычно выявляется у взрослых с сахарным диабетом и гипертонией. У маленьких детей это может рассматриваться как часть синдрома тряски младенца. Отслойка сосудистой оболочки обычно ассоциируется с травмой.

На КТ изображении (слева) отслойка сосудистой оболочки, выходящая за пределы 10 и 2 часов (хрусталик на 12:00) и, очевидно, более кпереди от зубчатого края. Это выглядит так, будто отслойка заканчивается около зрительного нерва, но если вы посмотрите внимательно, отслойка сосудистой оболочки на самом деле пересекает зрительный нерв. Это было бы очень необычно для отслойки сетчатки, но иногда визуализируется при отслойке сосудистой оболочки.

Читайте также:  Книги про детей с зпр

На МРТ изображении T1WI (справа) отслойка сетчатки. Заканчивается рядом со зрительным нервом и с зубчатым краем.

Другой случай отслойки сосудистой оболочки.

Эндокринная офтальмопатия – это органоспецифическое прогрессирующее поражение мягких тканей орбиты и глаза, развивающееся на фоне аутоиммунной патологии щитовидной железы. Течение эндокринной офтальмопатии характеризуется экзофтальмом, диплопией, отечностью и воспалением тканей глаза, ограничением подвижности глазных яблок, изменениями роговицы, ДЗН, внутриглазной гипертензией. Диагностика эндокринной офтальмопатии требует проведения офтальмологического обследования (экзофтальмометрии, биомикроскопии, КТ орбиты); исследования состояния иммунной системы (определение уровня Ig, Ат к ТГ, Ат к ТПО, антиядерных антител и др.), эндокринологического обследования (Т4 св., Т3 св., УЗИ щитовидной железы, пункционной биопсии). Лечение эндокринной офтальмопатии направлено на достижение эутиреоидного состояния; может включать медикаментозную терапию или удаление щитовидной железы.

МКБ-10

  • Причины
  • Патогенез
  • Классификация
  • Симптомы эндокринной офтальмопатии
  • Осложнения
  • Диагностика
  • Лечение эндокринной офтальмопатии
    • Патогенетическая терапия
    • Офтальмологическое лечение
  • Прогноз
  • Цены на лечение

Общие сведения

Эндокринная офтальмопатия (тиреоидная офтальмопатия, офтальмопатия Грейвса, аутоиммунная офтальмопатия) – аутоиммунный процесс, протекающий со специфическим поражением ретробульбарных тканей и сопровождающийся экзофтальмом и офтальмоплегией различной степени выраженности. Впервые заболевание было подробно описано К. Грейвсом в 1776 г.

Эндокринная офтальмопатия — проблема, представляющая клинический интерес для эндокринологии и офтальмологии. Эндокринной офтальмопатией страдает примерно 2 % всего населения, при этом среди женщин заболевание развивается в 5-8 раз чаще, чем среди мужчин. Возрастная динамика характеризуется двумя пиками манифестации офтальмопатии Грейвса – в 40-45 лет и 60-65 лет. Эндокринная офтальмопатия также может развиваться в детском возрасте, чаще у девочек первого и второго десятилетия жизни.

Причины

Эндокринная офтальмопатия возникает на фоне первичных аутоиммунных процессов в щитовидной железе. Глазная симптоматика может появиться одновременно с клиникой поражения щитовидной железы, предшествовать ей или развиваться в отдаленные сроки (в среднем через 3-8 лет). Эндокринная офтальмопатия может сопутствовать тиреотоксикозу (60-90%), гипотиреозу (0,8-15%), аутоиммунному тиреоидиту (3,3%), эутиреоидному статусу (5,8-25%).

Факторы, инициирующие эндокринную офтальмопатию, до сих пор окончательно не выяснены. В роли пусковых механизмов могут выступать:

  • респираторные инфекции,
  • малые дозы радиации,
  • инсоляция,
  • курение,
  • соли тяжелых металлов,
  • стресс,
  • аутоиммунные заболевания (сахарный диабет и пр.), вызывающие специфический иммунный ответ.

Отмечена ассоциация эндокринной офтальмопатии с некоторыми антигенами HLA-системы: HLA-DR3, HLA-DR4, HLA-B8. Мягкие формы эндокринной офтальмопатии чаще встречаются среди лиц молодого возраста, тяжелые формы заболевания характерны для пожилых людей.

Патогенез

Предполагается, что вследствие спонтанной мутации Т-лимфоциты начинают взаимодействовать с рецепторами мембран клеток глазных мышц и вызывают в них специфические изменения. Аутоиммунная реакция Т-лимфоцитов и клеток-мишеней сопровождается высвобождением цитокинов (интерлейкина, фактора некроза опухолей, γ-интерферона, трансформирующего фактора роста b, фактора роста тромбоцитов, инсулиноподобного фактора роста 1), которые индуцируют пролиферацию фибробластов, образование коллагена и выработку гликозаминогликанов. Последние, в свою очередь, способствуют связыванию воды, развитию отека и увеличению объема ретробульбарной клетчатки. Отек и инфильтрация тканей орбиты со временем сменяются фиброзированием, в результате чего экзофтальм становится необратимым.

Классификация

В развитии эндокринной офтальмопатии выделяют фазу воспалительной экссудации, фазу инфильтрации, которая сменяется фазой пролиферации и фиброза. С учетом выраженности глазной симптоматики выделяют три формы эндокринной офтальмопатии:

  1. Тиреотоксический зкзофтальм. Характеризуется незначительной истинной или ложной протрузией глазных яблок, ретракцией верхнего века, отставанием века при опускании глаз, тремором закрытых век, блеском глаз, недостаточностью конвергенции.
  2. Отечный экзофтальм. Об отечном экзофтальме говорят при выстоянии глазных яблок на 25–30 мм, выраженном двустороннем отеке периорбитальных тканей, диплопии, резкой ограниченности подвижности глазных яблок. Дальнейшее прогрессирование эндокринной офтальмопатии сопровождается полной офтальмоплегией, несмыканием глазных щелей, хемозом конъюнктивы, язвами роговицы, застойными явлениями на глазном дне, болями в орбите, венозным стазом. В клиническом течении отечного экзофтальма выделяют фазы компенсации, субкомпенсации и декомпенсации.
  3. Эндокринную миопатию. При эндокринной миопатии имеет место слабость чаще прямых глазодвигательных мышц, приводящая к диплопии, невозможности отведения глаз кнаружи и кверху, косоглазию, отклонению глазного яблока книзу. Вследствие гипертрофии глазодвигательных мышц прогрессирующе нарастает их коллагеновая дегенерация.

Для обозначения выраженности эндокринной офтальмопатии в России обычно используются классификация В. Г. Баранова, согласно которой выделяют 3 степени эндокринной офтальмопатии.

  • Критериями эндокринной офтальмопатии 1 степени служат: невыраженный экзофтальм (15,9 мм), умеренная отечность век. Ткани конъюнктивы при этом интактны, функция глазодвигательных мышц не нарушена.
  • Эндокринная офтальмопатия 2 степени характеризуется умеренно выраженным экзофтальмом (17,9 мм), значительным отеком век, выраженным отеком конъюнктивы, периодическим двоением.
  • При эндокринной офтальмопатии 3 степени выявляются выраженные признаки экзофтальма (20,8 мм и более), диплопия стойкого характера, невозможность полного смыкания век, изъязвление роговицы, явления атрофии зрительного нерва.

Симптомы эндокринной офтальмопатии

К ранним клиническим проявлениям эндокринной офтальмопатии относятся преходящие ощущения «песка» и давления в глазах, слезотечение либо сухость глаз, светобоязнь, отечность периорбитальной области. В дальнейшем развивается экзофтальм, который вначале носит асимметричный или односторонний характер.

На стадии развернутых клинических проявлений названные симптомы эндокринной офтальмопатии становятся постоянными; к ним добавляется заметное увеличение выстояния глазных яблок, инъекция конъюнктивы и склеры, припухлость век, диплопия, головные боли. Невозможность полного смыкания век приводит к образованию язв роговицы, развитию конъюнктивита и иридоциклита. Воспалительная инфильтрация слезной железы усугубляется синдромом сухого глаза.

Читайте также:  Бассейны в москве с соленой водой

Осложнения

При выраженном экзофтальме может возникать компрессия зрительного нерва, приводящая к его последующей атрофии. Механическое ограничение подвижности глазных яблок приводит к увеличению внутриглазного давления и развитию, так называемой, псевдоглаукомы; в некоторых случаях развивается окклюзия вен сетчатки. Вовлечение глазных мышц нередко сопровождается развитием косоглазия.

Диагностика

Диагностический алгоритм при эндокринной офтальмопатии предполагает обследование пациента эндокринологом и офтальмологом с выполнением комплекса инструментальных и лабораторных процедур.

1. Эндокринологическое обследование направлено на уточнение функции щитовидной железы и включает исследование тиреоидных гормонов (свободных Т4 и Т3), антител к ткани щитовидной железы (Ат к тиреоглобулину и Ат к тиреопероксидазе), проведение УЗИ щитовидной железы. В случае выявления узлов щитовидной железы диаметром более 1 см, показано выполнение пункционной биопсии.

2. Функциональное офтальмологическое обследование при эндокринной офтальмопатии преследует цель уточнения зрительной функции. Функциональный блок включает:

  • визометрию
  • периметрию
  • исследование конвергенции
  • электрофизиологические исследования
  • биометрические исследования глаза (экзофтальмометрия, измерение угла косоглазия) — позволяют определить высоту выстояния и степень отклонения глазных яблок

3. Методы визуализации направлены на морфлогическую оценку структур глаза. Включают следующие исследования:

  • осмотр глазного дна (офтальмоскопия) производится для исключения развития нейропатии зрительного нерва
  • биомикроскопия — с целью оценки состояния структур глаза
  • тонометрия — выполняется для выявления внутриглазной гипертензии
  • УЗИ, МРТ, КТ орбит) позволяют дифференцировать эндокринную офтальмопатию от опухолей ретробульбарной клетчатки.

4. Иммунологическое обследование. При эндокринной офтальмопатии чрезвычайно важным представляется обследование иммунной системы больного. Изменения клеточного и гуморального иммунитета при эндокринной офтальмопатии характеризуется снижением числа CD3+ T-лимфоцитов, изменением соотношения CD3+ и лимфоцитов, уменьшением количества CD8+T-cynpeccopoв; возрастанием уровня IgG, антиядерных антител; повышением титра Ат к ТГ, ТПО, АМАb (глазным мышцам), второму коллоидному антигену. По показаниям выполняется биопсия пораженных глазодвигательных мышц.

Экзофтальм при эндокринной офтальмопатии следует дифференцировать с псевдоэкзофтальмом, наблюдаемым при высокой степени близорукости, орбитальном целлюлите (флегмоне глазницы), опухолях (гемангиомах и саркомах орбиты, менингиомах и др.).

Лечение эндокринной офтальмопатии

Патогенетическая терапия

Лечебная тактика определяется стадией эндокринной офтальмопатии, степенью нарушения функции щитовидной железы и обратимостью патологических изменений. Все варианты лечения направлены на достижение эутиреоидного состояния.

  1. Иммуносупрессивная терапия. Включает назначение глюкокортикоидов (преднизолон), оказывающих противоотечное, противовоспалительное и иммуносупрессивное действие. Кортикостероиды применяются внутрь и в виде ретробульбарных инъекций. При угрозе потери зрения проводится пульс-­терапия метилпреднизолоном, рентгенотерапия орбит. Использование глюкокортикоидов противопоказано при язвенной болезни желудка или двенадцатиперстной кишки, панкреатите, тромбофлебитах, артериальной гипертензии, нарушении свертываемости крови, психических и онкологических заболеваниях.
  2. Экстракорпоральная гемокоррекция. Методами, дополняющими иммуносупрессивную терапию, служат плазмаферез, гемосорбция, иммуносорбция, криоаферез.
  3. Коррекция функции ЩЖ. При наличии нарушений функции щитовидной железы проводится ее коррекция тиростатиками (при тиреотоксикозе) или тиреоидными гормонами (при гипотиреозе).
  4. Хирургическая тактика. При невозможности стабилизации функции щитовидной железы может потребоваться выполнение тиреоидэктомии с последующей ЗГТ.

Офтальмологическое лечение

Симптоматическая терапия при эндокринной офтальмопатии направлена на нормализацию метаболических процессов в тканях и нервно-мышечной передачи. В этих целях назначаются инъекции актовегина, прозерина, инстилляции капель, закладывание мазей и гелей, прием витаминов А и Е. Из методов физиотерапии при эндокринной офтальмопатии используется электрофорез с лидазой или алоэ, магнитотерапия на область орбит.

Возможное хирургическое лечение эндокринной офтальмопатии включает три типа офтальмологических операций:

  • Декомпрессия орбиты. Направлена на увеличение объема глазницы и показана при прогрессирующей нейропатии зрительного нерва, выраженном экзофтальме, изъязвлениях роговицы, подвывихе глазного яблока и др. ситуациях. Декомпрессия орбиты (орбитотомия) достигается путем резекции одной или нескольких ее стенок, удаления ретробульбарной клетчатки.
  • Операции на глазодвигательных мышцах. Показаны при развитии стойкой болезненной диплопии, паралитического косоглазия, если его не удается скорригировать призматическими очками.
  • Операции на веках. Представляют большую группу разнообразных пластических и функциональных вмешательств, выбор которых диктуется развившимся нарушением (ретракцией, спастическим заворотом, лагофтальмом, пролапсом слезной железы, грыжей с выпадением орбитальной клетчатки и пр.).

Прогноз

В 1-2 % случаев наблюдается особо тяжелое течение эндокринной офтальмопатии, приводящее к тяжелым зрительным осложнениям или остаточным явлениям. Своевременное медицинское вмешательство позволяет добиться индуцированной ремиссии и избежать тяжелых последствий заболевания. Результатом терапии у 30% больных служит клиническое улучшение, у 60% — стабилизация течения эндокринной офтальмопатии, у 10% — дальнейшее прогрессирование заболевания.

Тиреотоксикоз (болезнь Гревса) – заболевание щитовидной железы, сопровождающееся избыточным продуцированием гормонов. Офтальмопатия наблюдается у 20-25% пациентов с тиреотоксикозом.Клинические проявления офтальмопатии состоят из диплопии (двоения), проптоза (выбухания глазного яблока) и нарушения зрения. Выбухание глазного яблока, видимое при МРТ как утолщение ретроорбитальной клетчатки, связано со сдавлением верхней офтальмической вены и нарушением венозного оттока.

При МРТ головного мозга и исследовании прицельно орбит выявляются проявления эндокринной офтальмопатии. На Т2-взвешенных МРТ выявляется утолщение и повышение сигнала от глазодвигательных мышц – характерные черты воспалительного миозита. Всего глазодвигательных мышц 6, каждая из которых обеспечивает определенное движение глазного яблока.

МРТ головного мозга и орбит. Т2-взвешенная корональная МРТ. Эндокринная офтальмопатия.

МРТ головного мозга и орбит. Т1-взвешенная корональная МРТ. Эндокринная офтальмопатия.

При МРТ в СПб эндокринную офтальмопатию в наших клиниках мы прежде всего дифференцируем с опухолями и псевдоопухолями орбит. Эндокринная офтальмопатия на корональных МРТ видна как симметричное утолщение мышц. Кроме того поражение почти всегда двухстроннее, а утолщенные мышцы при МРТ в косой сагиттальной плоскости приобретают “бутылочную” форму.

Ссылка на основную публикацию
Эндогенная депрессия как лечить
В зависимости от причин и выраженности симптомов, различают несколько видов депрессии. Эндогенная депрессия – это психическое расстройство, возникающее у внешне...
Электрокардиостимулятор эндокардиальной стимуляции наружный
В настоящее время существуют две методики проведения временной электрокардиостимуляции – наружная (более простая, но менее эффективная) и эндокардиальная. Электрокардиостимуля́тор (ЭКС;...
Электрокоагуляция миндалин
Зайцев Владимир Михайлович (стаж c 1999 года) Пациенты, страдающие хроническим тонзиллитом, не понаслышке знают, как тяжело жить с таким диагнозом...
Эндогенная экзема
Если у вас или ваших близких появились покраснения на коже рук (кистей), сопровождающиеся сильным зудом, сыпью, жжением – возможно, это...
Adblock detector