Экзема капоши у взрослых

Экзема капоши у взрослых

Представляет собой форму герпевирусной инфекции, которая осложняет течение хронических заболеваний кожи ребенка.

Причины

Возбудителем герпетиформной экземы Капоши является вирус простого герпеса (Herpes simplex). Чаще всего заболевание вызывает вирус типа А (typus 1), реже – тип В (typus 2). Развитию заболевания подвержены дети в возрасте от 6 месяцев до 2 лет, чаще всего заболевание выявляется у детей от 7 месяцев до 1,5 года. Такие особенности заболевания объясняются тем, что в течение 6 месяцев после рождения ребенка защищают антитела к вирусу герпеса, которые он получил во время внутриутробного развития от матери, при этом собственные антитела формируются у ребенка от 2 до 3 лет. Развитию герпетиформной экземы Капоши подвержены малыши, страдающие атопическим дерматитом, который возник у них до 8 недель жизни. В группу риска входят младенцы, которые получают лечение глюкокортикостероидными или иммуносупрессивными препаратами, а также, те дети, которые находятся на искусственном вскармливании.

Источником заражения является больной человек. Чаще всего, дети заражаются от родителей, которые имеют остаточные явления инфекции на губах, лице, коже и губах. Передача возбудителя происходит воздушно-капельным либо бытовым путем. Передача инфекции происходит при контакте ребенка со слизистыми оболочками, кожей или биологическими средами носителя.

Симптомы

Инкубационный период заболевания варьируется от 1 до 10 дней. У больного может выявляться продромальный период, который проявляется развитием общей слабости, сонливости и вялости ребенка. Продолжительность этого этапа не превышает 3 суток. После этого периода у ребенка отмечается резкое возникновение симптомов заболевания, проявляющихся значительным ухудшением общего состояния, гипертермией, увеличением частоты дыхательных движений, сердечных сокращений и появлением на коже сыпи. У большинства детей отмечается увеличение затылочных, подчелюстных и шейных лимфоузлов. При тяжелом течении может отмечаться появление интоксикационного синдрома, включающего выраженную тахикардию и одышку, реже – судороги, истощение и гиперрефлексию. При неотягощенном варианте течения температура тела не выше 38°С, а общее состояние практически не изменено. Вне зависимости от тяжести, гипертермия носит стабильный характер.

Совместно с гипертермией появляются специфические кожные высыпания. Высыпания преимущественно локализируются в области лица, волосистой части головы, кистей и предплечья. Реже высыпания могут выявляться в области стоп, ягодиц и туловища. На фоне тяжелых хронических дерматозов сыпь может приобретать генерализованный характер. Первично на фоне подъема температуры более 37,5°С в области локализации высыпаний возникает отечность и эритема кожи. Спустя 8 или 15 часов начинают появляться папулы, которые быстро трансформируются в везикулы и пустулы. Кожные элементы имеют округлую форму, выступают над уровнем прилегающих кожных покровов и в центре имеют углубление. Диаметр отдельных элементов сыпи варьируется от 1 до 4 мм. От окружающей кожи они отделены валиком воспаленного эпидермиса.

Во время развития кожных элементов отмечается их спонтанное вскрытие. На месте везикул или пустул формируются эрозии, предрасположенные к кровотечению и слиянию между собой. Образуются большие пораженные участки, которые покрываются темно-коричневой геморрагической коркой. Спустя 1-2 недели корки отпадают, температура тела нормализуется.

Диагностика

Диагноз герпетиформная экзема Капоши устанавливается на основе данных анамнеза, физикального обследования, результатов специфических и неспецифических лабораторных методов. В анамнезе больного может содержаться информация о том, что в недавнем времени близкие родственники пациента и контактирующие с ребенком перенели герпесную инфекцию. При физикальном осмотре выявляется кожная сыпь и ее типичная локализация, увеличение лимфатических узлов, гепатомегалия, в редких случаях – спленомегалия. В общем анализе крови выявляется гипохромная анемия, лейкоцитоз или лейкопения, эозинопения. Примерно у трети детей в общем анализе крови может выявляться протеинурия и лейкоциты.

К специфическим методам диагностики относят пробу Тцанка, ПЦР и ИФА.

Лечение

Больные нуждаются в назначении этиотропного лечения противовирусными средствами. Также таким больным показано введение противогерпетического иммуноглобулина. Больным могут назначаться иммуномодуляторы, витамины группы В, А, С, для уменьшения зуда используются антигистаминные средства. Для предупреждения гнойничковых заболеваний назначаются антибактериальные средства

Профилактика

Неспецифическая профилактика основывается на изоляции людей, инфицированных вирусом герпеса, и предотвращении их контакта с ребенком, страдающим дерматозами на срок не менее трех недель.

Вернуться к номеру

Клиническое наблюдение герпетической экземы у двухлетнего мальчика

Авторы: А.П. ВОЛОСОВЕЦ, С.П. КРИВОПУСТОВ, О.Л. ДЗЮБА, М.М. СРЕБНЫЙ, Л.А. ПОБЕДИМСКАЯ, Г.Н. ВОВК, Е.В. ЖУВАК, Национальный медицинский университет им. А.А. Богомольца, г. Киев, Киевская городская детская клиническая больница № 2

Версия для печати

Герпетическая инфекция — одна из наиболее распространенных в мире, что обусловлено высокой восприимчивостью человека к вирусам простого герпеса и ветряной оспы, разнообразием путей передачи и способностью возбудителей пожизненно персистировать в клетках нервной ткани. В последние годы отмечается неуклонный рост числа больных с часто рецидивирующими формами герпетической инфекции различной локализации, в том числе орофарингеальным, лабиальным, глазным, урогенитальным герпесом, а также опоясывающим лишаем и герпетическим менингоэнцефалитом [1].

Читайте также:  После выскабливания замершей беременности какие антибиотики назначают

В настоящее время известно более 100 герпесвирусов, однако только 8 из них выделены от человека. К семейству герпесвирусов, выделенных от человека, относятся вирус простого герпеса 1-го и 2-го типов (ВПГ-1, ВПГ-2), вирус ветряной оспы — опоясывающего лишая (ВВО-ОЛ, или варицелла-зостер), который имеет официальное название «герпесвирус человека типа 3»; цитомегаловирус человека (ЦМВ), или герпесвирус человека типа 5; вирус Эпштейна — Барр (ВЭБ), официальное название которого «герпесвирус человека типа 4»; вирусы герпеса человека типа 6 (ВГЧ-6), 7 (ВГЧ-7), 8 (ВГЧ-8). На основании биологических особенностей представители семейства герпесвирусов поделены на 3 подсемейства: альфа, бета, гамма. К альфа-герпесвирусам относят ВПГ-1, ВПГ‑2, ВВО-ОЛ, к бета-герпесвирусам — ЦМВ, ВГЧ-6, ВГЧ‑7, к гамма-герпесвирусам — ВЭБ и ВГЧ-8 [2].

Герпетическая экзема (старые названия: вариолиформный пустулез Капоши — Юлиусберга, герпетиформная экзема Капоши, синдром Капоши, острый оспенновидный пустулез Юлиусберга) является диссеминированной герпесвирусной инфекцией, осложняющей течение хронических дерматозов с эрозивно-язвенными поражениями кожи у детей младшего возра­ста, реже — у подростков и взрослых, и развивающейся­ на фоне нарушений иммунитета.

Источником заражения детей является больной простым герпесом человек, чаще всего это ближайший родственник (мать, отец и т.д.) [4, 6, 7]. Пути передачи вируса разнообразны. Основными следует считать воздушно-капельный и прямой контактный пути передачи. Заражение происходит при соприкосновении с пораженной кожей, слизистой оболочкой ротовой полости, слюной больного [3, 8].

Инкубационный период обычно составляет 2–7 дней, иногда может удлиняться до 10 дней. Сезонный подъем заболеваемости герпетической экземой отмечается во второй половине осени, зимой, а также в начале весны [5–7].

Герпетическая экзема осложняет течение хронических дерматозов, при которых имеются эрозивно-язвенные поражения кожи. В 90–95 % случаев герпетическая экзема развивается у больных атопическим дерматитом [7].

На сегодняшний день герпетическую экзему принято рассматривать как одну из форм простого герпеса (Herpes simplex). В подавляющем большинстве заболевание вызывается ВПГ-1. Отмечено, что герпетическая экзема чаще развивается у детей, у которых атопический дерматит возник в более ранние сроки — на 2-м месяце жизни. Большая часть детей, страдающих герпетической экземой с раннего возраста, находились на искусственном вскармливании [6, 7].

Заболеваемость герпетической экземой выше у детей в возрасте от 6 мес. до 2 лет, у подростков и взрослых герпетическая экзема встречается редко. Возникновение данного осложнения в раннем детском возрасте обусловлено резким падением уровня внутриутробно переданных антител к ВПГ к 6 мес. жизни и появлением собственных антител к вирусу герпеса только к 2–3 годам [6, 7].

Приводим собственное наблюдение.

Ребенок К., 2 года, поступил в клинику 19.04.2008 г. с жалобами на повышение температуры тела до 39 °С, беспокойство, высыпания на коже нижних конеч­ностей, зуд. Ребенок от первой беременности, протекавшей с токсикозом легкой степени в первом триместре, роды без особенностей, на грудном вскармливании до 6 месяцев, у отца — пищевая аллергия. С ­2 месяцев атопический дерматит (с основной локализа­цией сыпи на коже передней поверхности бедер, голеней), первые проявления которого появились после раннего введения прикорма. Последнее обострение — в декабре 2007 года, после приема сиропа от кашля.

17.04.2008 г. общее состояние мальчика резко ухудшилось: ребенок стал беспокойным вследствие постоянного зуда, сыпь стала более интенсивной с участками мокнутия. 18.04.2008 г. — повышение температуры тела до 39 °С. С диагнозом «острая респираторно-вирусная инфекция, атопический дерматит» ребенок был госпитализирован.

При поступлении общее состояние тяжелое. Тяжесть обусловлена интоксикационным, кожным, гипертермическим синдромами. Ребенок вялый, в сознании. Тургор тканей сохранен. Кожа бледная, на коже периоральной области лица единичные везикулы, на передней поверхности нижних конечностей обильная везикуло-пустулезная сыпь на гиперемированном фоне, везикулы с пупкообразным вдавлением в центре и воспалительным валиком по периферии. По краям очагов рассеяны отдельные изолированные пустулы. Слизистая ротоглотки ярко гиперемирована, на мягком небе везикулы. Перкуторно над легкими легочный тон не изменен, аускультативно дыхание жесткое, частота дыхания 30 в минуту. Границы относительной сердечной тупости в норме, тоны сердца ритмичные, звучные, ЧСС 130 в минуту. Живот мягкий, безболезненный. Печень на 2 см ниже края реберной дуги, безболезненная, селезенка не пальпируется. Паховые лимфоузлы до 0,5 см, безболезненные, не спаяны между собой и с окружающими тканями.

Читайте также:  Сведение разведение рук в тренажере

Клинический анализ крови: гемоглобин — 122 г/л, лейкоциты — 6,2 x 10 9 /л, СОЭ — 13 мм/ч, палочко­ядерные — 8 %, сегментоядерные нейтрофилы — 46 %, базофилы — 1 %, лимфоциты — 35 %, моноциты — 10 %. Общеклинический анализ мочи — без пато­логии. Биохимический анализ крови — без пато­логии. ЭКГ: ритм синусовый, вертикальное положение­ электрической оси сердца, гипертрофии и перегрузок нет, ускорение AV-проводимости. УЗИ органов брюшной полости и мочевой системы — без патологии.

При осмотре у матери обнаружен Herpes labialis (12.04.2008 г.).

При иммунологическом обследовании обнаружены положительные антитела IgM к HSV-1/2 при отрицательных антителах IgG к HSV-1 и HSV-2.

Установлен клинический диагноз: герпетическая экзема.

Лечение: внутривенная капельная инфузия глюкозо-солевых растворов, зовиракс (ацикловир), гропринозин, перитол (ципрогептадина гидрохлорид) внутрь в возрастных дозах, местно обработка сыпи фукарцином, аппликации мази Сидельникова, УФО, затем лазер на пораженную кожу.

Заболевание протекало типично: температура тела удерживалась на фебрильных цифрах и плохо поддавалась воздействию жаропонижающих средств с по­следующим литическим снижением на 6-е сутки. Общий анализ крови нормализовался на 9-е сутки. Везикулы частично вскрылись к 5-м суткам, образовав обширные участки, лишенные эпидермиса, с последующим покрытием геморрагическими корками к 10-му дню. К 15-м суткам кожа очистилась, уступив место проявлениям атопического дерматита, предшествующего данному заболеванию. Ребенок был выписан домой для дальнейшего лечения и наблюдения педиатром, детским аллергологом и дерматологом.

1. Андрашко Ю.В., Сыроватка Я.А. Кожные и неврологические проявления герпетической инфекции: единый возбудитель — единые принципы этиотропного лечения // Здоров’я України. — 2007. — № 9. — С. 42-43.

2. Богадельников И.В. Что делать герпесвирусам в организме человека? // Здоровье ребенка. — 2006. — № 1. — С. 88-91.

3. 3верькова Ф.А. Болезни кожи детей раннего возраста. — СПб.: Сотис, 1994.

4. 3верькова Ф.А. Герпетиформная экзема Капоши у детей. Клиника, лечение, профилактика: Методические рекомендации. — Л., 1985.

5. Новиков А.И., Логинова Э.А. Болезни кожи инфекционного и паразитарного происхождения: Руководство для врачей. — М.: Медицинская книга, 2001.

6. Сосновский Т.А., Яговдик Н.3., Качук М.В. Герпетиформная экзема Капоши: Методические рекомендации. — Минск, 1992.

7. Тамразова О.Б., Мазанкова Л.Н., Корсунская И.М., Павлова Л.А. Герпетическая экзема у детей: Учеб. пособие. — М., 2007. — 23 с.

8. Фицпатрик Т., Джонсон Р., Вульф К., Полано М. Дерматология: Атлас-справочник. — М.: Практика, 1999.

43-летняя женщина поступила в больницу по поводу лихорадки и генерализованной сыпи на коже. В анамнезе – атопический дерматит. Неделю назад появилась болезненная зудящая сыпь на подбородке, шее и груди. Сыпь постепенно распространилась на всё тело, включая ладони, подошвенную сторону стоп, гениталии. Больная была госпитализирована в отделение интенсивной терапии другой больницы. Подобная сыпь была у нее и раньше, но в этот раз оказалась более тяжелой и болезненной, чем при обычном атопическом дерматите. Больной был назначен преднизон и гидроксизин, и она была выписана домой. На следующий день сыпь сохранялась, появился озноб, температура повысилась до 39,40С. Женщину госпитализировали в другую больницу.

При обследовании температура 38,6 АД, пульс и оксигенация крови в норме. На лбу, носу, подбородке, в периорбитальной области, груди, спине, на нижних и верхних конечностях, а также на ладонных и подошвенных поверхностях и щеках отмечалась диффузная эритематозная сыпь с элементами везикул, пустул и экскореациями. Полный анализ крови был нормальным.

Больная была переведена вновь в другую больницу, где ей назначили клиндамицин, гидроморфон, гидроксизин, ацетоминофен и инфузионную терапию. На сухие участки кожи и трещины была назначена белая мазь petrolatum. На следующий день больную осмотрел дерматолог. Были произведены биопсия кожи и культуральное исследование биоптата. Рентгенограмма грудной клетки была в норме. В течение следующий ночи развилась лихорадка (39,6). При надавливании кожа отслаивалась. Окраска по Граму биоптата кожи не выявила нейтро-филов или каких-либо микроорганизмов. Культуральное исследование показало обильный рост Staphylococcus aureus. Больная проконсультирована инфекционистом. Клиндамицин был отменен, начато лечение ванкомицином и ацикловиром. Систолическое АД колебалось от 110 до 130 мм рт.ст., диа-столическое — от 50 до 69 мм рт.ст., оксигенация крови -от 95 до 100%. Культура крови была стерильной.

Читайте также:  Плантекс для кормящей мамы

Больная была переведена в другую, уже четвертую, больницу, в которой ей продолжили терапию, начатую ранее, — ванкомицин, ацикловир, гидроморфон, гидроксизин, ацетоминофен и флуоксетин и, по показаниям, албутерол.

Больная сообщила, что первыми появившимися элементами были везикулы, которые трансформировались в эрозии, потом стали мелкими, круглыми, открытыми и болезненными и в последующем – с вскрывшимися участками на груди и конечностях. Такое течение болезни отличалось от ее обычных обострений атопического дерматита. Больная сообщила о небольшом раздражении глаз, слезотечении и нечеткости зрения.

Атопический дерматит и бронхиальная астма начались в детском возрасте. Три года назад обострение атопического дерматита появилось в связи с приемом триметоприма и сульфаметоксазола по поводу инфекции мочевого тракта. Обострение разрешилось после назначения глюкокортикосте-роидов per os и гидроксизина. Исследование биоптата кожи показало признаки атопического дерматита. Обострение было ассоциировано со стрессом, менструацией и контактом с аллергенами – шерстью домашних животных. Оно обычно купировалось ГКС и гидрокси-зином. В анамнезе «простудных» заболеваний не отмечено. У больной были депрессии и тревожные состояния, несколько лет назад – цервикальная интраэпителиальная неоплазма. Лечение перед поступлением включало флуоксетин, лоразе-пам, албутерол (при обострении бронхиальной астмы) и мазь триамцинолона. У нее была аллергическая реакция на пенициллин (характер реакции неизвестен) и триметоприм-сульфаметоксазол. Кроме того, обострения аллергии имели сезонный характер и были связаны с ухудшением состояния окружающей среды.

20 лет назад у нее были положительные туберкулиновые пробы, в связи с чем она в течение 9 месяцев получала изониазид. Повторные тестирования на ВИЧ в прошлом были отрицательными. Больная жила со своим гражданским мужем, у которого была кошка. У него недавно было «простудное» заболевание. Мама больной умерла от рака яичников. Многие ее родственники страдали атопическим дерматитом. Она выкуривала 5 сигарет в день, не употребляла алкоголь или запрещенные препараты.

При обследовании больная чувствовала себя исключительно плохо. АД 146/62 мм рт.ст., пульс 109/мин. Оксигенация крови 99%. Боль была очень сильной и увеличивалась при малейшем движении или надавливании на кожу. Отмечалось небольшое экспираторное усилие с удлиненным выдохом в правой половине грудной клетки, ослабление дыхательных шумов с обеих сторон. Сыпь распространилась почти на все области тела – волосистую часть головы, лицо, шею, туловище и конечности, а также ладонные и подошвенные поверхности и наружные гениталии. При осмотре отмечены чешуйчатые эритематозные пластинки с маленькими круглыми перфорациями и эрозиями диаметром приблизительно 1 мм и распространенные побольше размером эрозии с фестончатыми краями, сливными полями на груди, руках, ногах, с менее выраженными поражениями на задней поверхности груди, на ягодицах и задней части коленей. Гликемия, уровни билирубина, магния, амилазы, ЩФ, АЛТ, глобулина и тромбоцитов были в норме.

При посмертном исследование кожи отмечены хроматиновая маргинация по краю ней-рофилов, цитоплазматическая вакуализация. Везикулярные образования, превратившиеся в кератиноциты, подвергшиеся баллонной трансформации, многоядерному акантолизу. Болезнь прогрессировала, развился эпителиальный некроз со следами акантолитических многоядерных клеток и изъязвлением. Были также признаки экстенсивного роста раневых грамотрицательных скоплений.

Иммуногистохимические исследования выявили позитивно окрашенные пораженные клетки с антителами как к Herpes simplex virus-1, так и к HSV-2. Эти антитела дают перекрестную реакцию и в контексте положительного теста флюоресценции на антитела к HSV-1 позволяют говорить о наличии у больной HSV-1-инфекции.

Аутопсия не выявила никаких признаков цитопатического поражения, ассоциированного с герпесвирусной инфекцией во внутренних органах. Другие патологоанатомические находки (альвеолярные поражения в легких, острый тубулярный некроз и аноксическое поражение головного мозга) свидетельствовали о тяжелом сепсисе. Наличие микротромбов во многих органах было связано с рассеянной внутрисосудистой коагуляцией.

Патологоанатомический диагноз: варицеллиформная экзема Капоши (eczema herpeticum), вызванная HSV-1-инфекцией. Грамотрицательный сепсис.

Рудольф АРТАМОНОВ, профессор.
По материалам
New England Journal of Medicine

Ссылка на основную публикацию
Экг при гипертрофии отделов сердца
Презентация на тему ЭКГ при гипертрофии отделов сердца, предмет презентации: Медицина. Этот материал содержит 36 слайдов. Красочные слайды и илюстрации...
Шкала сильвермана андерсена
Шкала Сильвермана — шкала клинической оценки ребенка с респираторным дистресс-синдромом, разработанная в 1956 году американскими педиатрами Уильямом Сильверманом и Дороти...
Школа доктора комаровского насморк у грудничков
Насморк — частый гость в семьях, где растут дети. Все знают, что самостоятельной болезнью заложенность носа не является, это только...
Экг рязанский проспект
➤ Найдено 30 диагностических центров наиболее близких к метро Рязанский проспект ➤ Средняя стоимость проведения электрокардиографии – 1054 рубля ➤...
Adblock detector