Ценкеровский некроз мышц

Ценкеровский некроз мышц

Рис. Казеозный (творожистый) некроз в легких при туберкулезе крупного рогатого скота.

Рис. Сухой (коагуляционный) некроз кожи путового сустава северного оленя при некробактериозе.

Рис. Очажки коагуляционного некроза в селезенке свиньи при сибирской язве.

Рис. Коагуляционный некроз в печени крупного рогатого скота при некробактериозе.

Рис. Некротические очажки в печени поросенка при сальмонеллезе.

Коагуляционному относятся также восковидный, или ценкеровский некроз мышц возникающий при беломышечной болезни жвачных животных и птиц, эмфизематозном карбункуле крупного рогатого, миоглобинурии лошадей.

Макроскопически мертвые участки ткани сухие, плотные, беловато-серого или серо-желтого цвета, рисунок тканей сглажен. При этом омертвевшие участки мышечной ткани приобретают уплотненную консистенцию и беловато-желтую цвет, напоминающий воск (восковидный некроз).

Рис. Некротизированная мышца при эмфизематозном карбункуле более темная, не пораженная – светлая.

Микроскопически в наиболее пораженных некрозом мышечных во­локнах отмечают распад саркоплазмы на однородные глыбки. Местами в мертвой мышечной ткани видны выпадение солей кальция. Рядом с пораженными находятся неизмененные мышечные волокна, сохранившие ядра, продольную и поперечную исчерченность.

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры при эмкаре: а – некротизированные мышечные волокна; б – пузырьки газа

Рис. Микропрепарат. Ценкеровский или восковидный некроз скелетной мускулатуры при миоглобинурии лошади.

К сухому некрозу относится также, так называемый казеозный или творожистый некроз, при котором омертвевшая ткань представляет собой сухую, крошащуюся массу. Такие некрозы свойственны хроническим инфекционным болезням (туберкулез, сап и др.).

Влажный или колликвационный некроз (лат. colliquare – расплавлять) развивается в тканях, богатых влагой. При избытке влаги, при действии растворяющих ферментов некротизированные ткани размягчаются и превращаются в мелкозернистую мутную кашицеобразную массу.

Рис. Влажный (колликвационный) некроз вымени у коровы.

Гангрена – это прогрессирующий вид некроза тканей и органов, соприкасающихся с внешней средой, в условиях воздействия воздуха, влаги, тепла и микрофлоры. Гангрена может возникать как в открытых частях тела (кожа, конечности, ушная раковина, хвост, у птиц гребешки и сережки), так и во внутренних органах (легкие, желудочно-кишечный тракт, матка, молочная железа), имеющих сообщение с внешней средой.

При гангрене ткани приобретают грязно-бурый, серо-зеленый или черный цвет, что связано образованием сернистого железа при распаде гемоглобина в крови. Название «гангрена» происходит от греческого слова gangraena, что означает пожар. Различают сухую, влажную и газовую гангрену.

Сухая гангрена (мумификация) возникает в основном в коже и характеризуется высыханием и уплотнением мертвых участков. Кожа под воздействием воздуха и сернистого железа приобретает коричневую или черную окраску.

Некроз — это омертвение участка органа или ткани в живом организме. Некроз развивается под влиянием самых разнообразных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии или при нарушении трофической нервно-эндокринной функции, рефлекторных аллергических влияний и циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз).

Главными микроскопическими признаками некроза являются:

  1. Потеря способности клеток и тканей избирательно окрашиваться.
  2. Изменение ядер.
  3. Изменение цитоплазмы.
  4. Изменение межуточного вещества.

  1. Потеря способности тканей избирательно окрашиваться (т.е. цитоплазма при окраске Г-Э окрашивается в нормальных клетках в розовый цвет, ядро в синий с хорошо выраженной хроматиновой структурой ядра, соединительная ткань в розовый цвет). При некрозе под микроскопом мертвые ткани выглядят в виде диффузно окрашенной розовой бесструктурной массы и обычно бледнее, чем окружающая ткань, если в участке некроза много распавшихся ядер, то они выявляются в виде синих глыбок хроматина. В начальных стадиях некроза (фаза мутного набухания), соединительно-тканные волокна приобретают свойство краситься базофильно (в синеватый цвет).
  2. Изменение ядер. Оно идет в следующих направлениях:

    Кариолизис — растворение ядра. Вместо него остается его тень, хроматиновой структуры не видно. При окраске Г-Э оно бледно-го-лубого цвета.

    Гиперхроматоз — перераспределение глыбок хроматина и расположе¬ние их в виде синих глыбок по внутренней оболочке ядра.

    Кариорексис — разрыв ядра. Глыбки хроматина темно-синего цвета, лежат свободно.

    Кариопикноз — сморщивание ядра, его уплотнение. Поверхность ядра становится зубчатой. Хроматиновая структура не видна. Ядро окра¬шено в интенсивно синий цвет.

    Вакуолизация — образование в ядре различной величины пузырьков, заполненных прозрачной жидкостью.
    Изменение цитоплазмы. Изменения могут быть:

    Плазмолизис — растворение цитоплазмы.

    Плазморэксис — распад цитоплазмы на глыбки белкового вещества, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Плазмопикноз — сморщивание цитоплазмы, окрашивается эозином в розовый цвет.

    Гиалинизация — цитоплазма уплотняется, делается однородной, стекловидной.

    При некрозе происходит дискомплексация паренхимных клеток (разобщение и беспорядочное их расположение).
    Изменение межуточного вещества (соединительной ткани). Межуточное вещество подвергается растворению, разжижению или распаду на глыбки. Соединительная ткань подвергается некрозу через следующие этапы:

    Мукоидное набухание — характеризуется набуханием коллагеновых волокон, при этом фибриллярное строение стирается. Этот процесс обусловлен тем, что в тканях накапливаются кислые мукополисахариды. Возникает нарушение сосудисто-тканевой проницаемости.

    Фибриноидное набухание — при нем полностью теряется фибриллярная исчерченность, клетки рыхлой соединительной ткани атрофируются. Ткань пропитывается белком фибриногеном, который свертывается и превращается в фибрин.

    При мукоидном и фибриноидном набухании ткани приобретают свойство окрашиваться базофильно гематоксилином (синеватый оттенок). Ядра пикнотичные или в виде теней.

    Фибриноидный некроз — соединительная ткань становится бесструктурной глыбчатой массой, окрашенной в розовый цвет.

    Некроз на слизистых оболочках проявляется десквамацией (слущиванием) эпителиального покрова.

Макрокартина некроза

По величине различают миллиарный (с маковое зернышко), субмиллиарный (с просяное зерно), крупноочаговый (от горошины и больше) некрозы.

По макроскопическому виду следующие разновидности:


    Сухой или коагуляционный некроз.

Сущность его заключается в коагуляции (свертывании) белков клетки и межклеточного вещества в условиях быстрой отдачи влаги в окружающую среду.

Макрокартина: в органе или ткани видны различной величины беловато-серные или серо-желтые участки плотной консистенции. Рисунок ткани на разрезе стерт в них. Например, анемический инфаркт. К сухому некрозу относится восковидный или ценкеровский и казеозный (творожистый) некроз. Ценкеровский некроз развивается в поперечно-полосатой мышце, пораженные участки серо-белого цвета и напоминает воск. Ценкеровский некроз развивается при беломышечной болезни, миоглобинурии, злокачественном отеке, эмкаре и др. Казеозный некроз по внешнему виду напоминает сухой творог. Развивается этот некроз при туберкулезе, сапе, паратифе свиней и др.

Рис.50. Множественные очажки казеозного некроза
при туберкулезе легких крупного рогатого скота

Влажный или колликвационный некроз.

Развивается в тканях, богатых влагой. Макроскопические участки влажного некроза выглядят в виде кист, содержимое которых состоит из мутной полужидкой или кашицеобразной массы.

Кроме того выделяется особый вид некроза — гангрена, которая развивается в органах или тканях, соприкасащихся со внешней средой. Гангрена бывает сухой и влажной, в зависимости от локализации ее (наружные покровы или внутренние органы).

Рис.51. Гангрена кожи при роже

Исходы некроза

Некротический очаг независимо от его разновидности является источником интоксикации организма, и организм реагирует на источник интоксикации реактивным воспалением, направленным на рассасывание (в случаях мелких некрозов) и организация его (разрост соединительной ткани), отграничения участка от остального организма, при крупных очагах некроза, а воспаление заканчивается формированием капсулы вокруг некротического участка (инкапсуляция). Воспалительная реакция имеет защитное значение и направлена на защиту организма от интоксикации.

Исходы некроза могут быть в следующих направлениях:

— Организация — разрастание на месте некроза соединительной ткани.

— Инкапсуляция — образование вокруг некроза соединительной капсулы.

— Секвестрация — отделение некротического очага путем нагноения.

— Мутиляция — омертвение и отпадение наружных частей тела в случаях развития гангрены.

Вокруг некротических участков в органах н тканях при некоторых инфекционных заболеваниях реактивной зоны воспаления может не быть. Например, при пастереллезе, сибирской язве и др. Тогда такие некрозы называют ареактивными. Как правило, это свидетельствует об угнетении иммунологической реактивности организма животного под влиянием возбудителя с высокой вирулентностью.

Целевая установка темы:

Изучить морфологическую характеристику (макро- и микрокартину) всех видов некроза. При каких патологических состояниях наиболее часто встречается некроз. Примеры. Исход некроза, его сущность и значение для организма.

Основное внимание уделяется следующим вопросам:

  1. Определение понятия, этиопатогенез некроза, разновидности некроза.
  2. Важнейшие признаки микрокартины некроза: изменение ядра, цитоплазмы, межуточного вещества, понятие о дискомплексации и десквамации.
  3. Макрокартина сухого или коагуляционного некроза, влажного или колликвационного некроза. Гангрена и ее виды.
  4. Исход некроза (организация, инкапсуляция, секвестрация, мутиляция). Значение для организма. Примеры.

Содержание занятия:

  1. Беседа с целью ознакомления с подготовленностью студентов к проведению практических, лабораторных занятий по теме. Затем преподаватель поясняет детали.
  2. Изучение музейных препаратов и боенского материала с целью ознакомления с макроскопическими патологическими изменениями при некрозе. Студенты устно, а затем письменно, пользуясь схемой, учатся описывать обнаруживаемые морфологические изменения при различных видах некроза, затем изучают микропрепараты.

Перечень музейных препаратов

Влажные препараты:

  1. Казеозный некроз при туберкулезе в легких.
  2. Казеозный некроз перибронхиальных лимфатических узлов.
  3. Туберкулез печени теленка.
  4. Чума свиней (бутоны в кишечнике).
  5. Атеросклероз с изъязвлением бляшек (фибриноидный некроз).
  6. Туберкулез печени кур.
  7. Геморрагический инфаркт легкого.
  8. Артериосклероз аорты (фибринсидный некроз).
  9. Коагуляционный некроз легочной ткани при крупозной пневмонии.
  10. Некроз раковой опухоли на слизистой оболочке желудка с образованием пигмента гематина.
  11. Атлас.

Перечень гистопрепаратов

  1. Кариолизис мочевых канальцев.
  2. Кариорексис в сапном узелке.
  3. Ценкеровский, или восковидный, некроз скелетной мускулатуры (при эмкаре).
  4. Влажная гангрена легких

Преподаватель дает краткое пояснение по гистопрепаратам. Затем студенты самостоятельно начинают изучать их и схематически зарисовывать изменения при некрозе.

Препарат: Коагуляционный некроз печени при паратифе.

На фоне застойной гиперемии в печени видны очажки некроза, окрашенные в розовый цвет.

Рис.52. Коагуляционный некроз печени при паратифе:
1. Коагуляционный очажок некроза;
2. Зона реактивного воспаления вокруг очажка

Структура ткани печени в участках не выражена. Очажки некроза представляют собой бесструктурную розовоокрашенную массу. Вокруг очажков некроза при большом увеличении видно реактивное воспаление. Воспалительный инфильтрат состоит из эпителиоидных, гистиоцитарных и лимфоидных клеток.

Макрокартина.

Печень увеличена в объеме, глинистого цвета, дряблой консистенции. С поверхности и на разрезе видны миллиарные и субмиллиарные очажки некроза серого цвета плотной консистенции.

Рис.53. Очажки коагуляционного некроза
в печени поросенка при паратифе

Рис.54. Некротические очаги в печени крупного рогатого скота
при некробактериозе

Рис.55. Множественные очажки коагуляционного некроза
в печени свиньи при пастереллезе.

Рис.56. Коагуляционный некроз миндалин поросенка
при паратифе

Рис.57. Некротические очажки в печени курицы
при пастереллезе

Препарат: Творожистый (казеозный) некроз
лимфатического узла при туберкулезе

Микрокартина: при малом увеличении в корковом слое лимфатического узла наблюдается скопление лимфоцитов. Они плотно приле¬гают друг к другу, ядра их темно-синие, с небольшими ободками цито¬плазмы. В некоторых участках лимфатического узла видна бесструктур¬ная розовая масса с многочисленными синими глыбками различного размера и формы.

Вокруг очажка по периферии наблюдается образование соединительно-тканной капсулы, которая в более свежих случаях состоит из клеток грануляционной ткани, а затем преобразуется в волокнистую соединительную ткань. В старых случаях центр некротического очажка окрашивается в синий цвет (обызвествление). При большем уве¬личении мелкие глыбки предствляют собой оболочки ядер (кариорексис), другие — более крупные, неправильной формы — представляют собой сморщенные ядра (кариопикноз). По периферии некротического очажка сохранились очертания клеток, ядра этих клеток с явлениями гиперхроматоза.

Макрокартина: лимфоузел увеличен в объеме. На разрезе границы между корковыми и мозговыми слоями стерты. Видны очажки от просяного зерна до горошины, состоящие из сухой крошковатой массы серо-белого цвета похожей на сухой творог. Некоторые очажки хрустят на разрезе. Консистенция органа плотная, вокруг некротических очажков-разрастание соединительной ткани.

Препарат: Ценкеровский некроз в поперечно-полосатой мышце
(при эмкаре)


Рис.58. Ценкеровский, или восковидный, некроз
скелетной мускулатуры (при эмкаре):
1. Исчезновение поперечной и продольной исчерченности в мышечном волокне, лизис ядер
2. Фрагментация мышечных волокон

Микрокартина: при малом увеличении наблюдается большое изменение мышечных волокон. Они неодинаковой толщины. Многие из них утолщены (набухшие) и интенсивно окрашены эозином. Участками мышечные волокна колбовидно вздуты, что свидетельствует о неравномерном набухании одного и того же волокна в разных частях.

В наиболее поражен¬ных волокнах наблюдается распад саркоплазмы на однородные глыбки, располагающиеся на некотором расстоянии друг от друга. Сарколемма в таких волокнах еще сохранена, в участках между глыбками она спавшаяся и имеет вид тонкого тяжа, западающего между глыбками, и, наконец, встречаются волокна, в которых наступил разрыв сарколеммы и полный распад саркоплазмы на мелкие глыбки и зерна. В соответствующих местах можно наблюдать также разрыв сосудов и на этой почве кровоизлияния. При сильном увеличении можно установить, что в слабо пораженных волокнах поперечная исчерченность отсутствует, различается лишь продольная исчерченность. В более сильно пораженных волокнах исчерченность отсутствует, они гомогенны, интенсивно красятся эозином и лишены ядер или же последние находятся в состоянии лизиса и рексиса. Рядом с пораженными можно находить не измененные волокна, сохранившие нормальный объем, продольную и поперечную исчерченность и ядра. При рассасывании распавшегося сократительного вещества в образовавшихся мешках саркоплазмы встречаются скопления округлых клеток с нежнозернистой протоплазмой — миобласты. В дальнейшем они сливаются в мышечный синтиций, дифференцируясь в мышечные волокна с их продольной и поперечной исчерченностью (регенерация мышечных волокон).

Макрокартина.

Пораженная мышца бледной окраски, поверхность разреза сухая, восковидная, рисунок ткани не вырежен, нередко в толще пораженной мышцы отчетливо выступают темно-красные очаги кровоизлияний.

Рис.59. Очажки ценкеровского некроза в
скелетной мышце теленка при беломышечной болезни

Рис.60. Ценкеровский некроз скелетной мускулатуры

Рис.61. Ценкеровский некроз поперечно-полосатых мышц
крупного рогатого скота при эмфизематозного карбункула.

Рис.62. Очаги ценкеровского некроза в сердце ягненка под эпикардом
при беломышечной болезни

Рис.63. Многочисленные очажки некроза в миокарде (тигровое сердце)
при ящуре крупного рогатого скота:
1. Многочисленные очажки некроза в миокарде.

Контрольные вопросы к теме:


  1. Что такое некроз и какие причины вызывают его?
  2. Какое влияние оказывает состояние организма на развитие некрозов, при каких патологических состояниях он чаще развивается? Примеры.
  3. Виды некроза по макроскопическим признакам.
  4. Микроскопические признаки некроза.
  5. Что такое гангрена и чем она отличается от сухого и влажного некрозов?
  6. Исходы некрозов, его сущность и значение для организма.


НазадНаверхДалее

© ФГБОУ ВПО Красноярский государственный аграрный университет

Глава 23. НЕКРОЗ

Некроз (греч. nekros — мертвый) — омертвение, или гибель клеток в живом организме под влиянием патогенных воздействий. Постепенное отмирание клеток, характеризующееся обратимыми дистрофическими изменениями, называется парабиозом, а необратимые— некробиозом. Физиологические отмирания структурных элементов с замещением их новыми элементами постоянно происходят в организме при нормальной его жизнедеятельности.

Некроз развивается под воздействием самых разных причин: механических, физических, химических, биологических, при прямом их действии (прямой некроз) или при нарушении трофической, нервно-эндокринной функций, рефлекторных аллергических влияниях или циркуляторных расстройствах (непрямой или циркуляторный некроз). Механизм некроза связан с аутолитическими (гидролитическими) или коагуляционными (денатурационными) процессами, которые начинают развиваться с момента прекращения жизнедеятельности клеток и тканей при жизни всего организма. Характер некроза зависит от причины и условий его возникновения, а также структурнофункциональных особенностей органов и тканей. В зависимости от механизма развития некроза и внешнего его вида различают влажный (колликвационный) и сухой (коагуляционный) некрозы. Разновидностями последнего являются восковидный, или ценкеровский (некроз поперечно-полосатой мускулатуры), и творожистый, или казеозный, некроз, характерный для туберкулеза, сапа и др.

Некроз тканей, соприкасающихся с внешней средой (воздух, бактерии), называется гангреной (греч. gangraena — разъедающая язва). Различают влажную, сухую и газовую гангрены. Непрямой некроз тканей, связанный с нарушением кровообращения, называется инфарктом (лат. in-farcire — набивать, закупоривать). При некрозе тканей изменяются их цвет, консистенция (плотность), рисунок, величина, а иногда появляется специфический запах (влажная гангрена). Очаги некроза выглядят беловато-серыми или беловато-желтыми от примеси свернувшейся плазмы, а при гангрене — серовато-бурыми или черными в связи с образованием большого количества сульфида железа из кровяных пигментов. При некрозах в отличие от посмертных изменений процесс имеет очаговый характер с четко очерченными границами, наличием реактивных изменений, за исключением ареактивного некроза. Под микроскопом характерные изменения отмечают в ядре, цитоплазме клетки и в межклеточном веществе.

Ядро уплотняется, сморщивается, при этом происходит конденсация хроматина (кариопикноз), распадается на глыбки (кариорексис) и полностью или частично (с образованием вакуолей) растворяется (кариолизис). Изменения ядра последовательно отражают динамику активизации гидролитических ферментов — рибонуклеаз и дезоксирибонуклеаз с последующей перегруппировкой и деполимеризацией нуклеиновых кислот.

Изменения цитоплазмы клетки, как и ядра, характеризуются денатурацией (коагуляцией) белков, или плазмопикнозом, распадом цитоплазмы на глыбки, или плазморексисом, и, наконец, гидролитическим растворением, или плазмолизисом. Эти процессы могут иметь частичный фокальный (парциальный) или общий (тотальный) характер с поражением всей клетки (кариоцитолизисом).

Межуточное вещество и волокнистые структуры в результате деполимеризации гликозоаминогликанов и белков набухают, пропитываются белками плазмы, расплавляются или распадаются на глыбки и зерна. При гангрене наряду с указанными изменениями отмечают накопления кровяных пигментов в мертвой ткани, а при септической форме — скопление микроорганизмов с образованием их колоний. В отношении красителей или тинкториальных свойств следует отметить, что мертвая ткань теряет способность избирательно краситься и обычно окрашивается диффузно и бледнее, чем окружающая ткань. Лишь глыбки хроматина интенсивно окрашиваются основными или ядерными красителями.

Клиническое (функциональное) значение и исход некроза зависят от его причины, особенностей строения и функции клеток и тканей, реактивного состояния организма и влияния окружающей среды, но он всегда является необратимым патологическим процессом.

Под влиянием некроза, продуктов распада мертвых клеток и тканей возникает реактивное, так называемое демаркационное воспаление с гиперемией сосудов, выхождением из них серозного экссудата и лейкоцитов. В результате протеолитического гидролиза мертвая ткань размягчается и рассасывается макрофагами и лейкоцитами с полным восстановлением поврежденной ткани, частичным замещением ее соединительной тканью и организацией, отграничением плотного некротического очага соединительнотканной оболочкой — капсулой (инкапсуляция). При полном расплавлении мертвой ткани образуются полости с жидким серозным содержимым — кисты. При частичном расплавлении полного некротического фокуса в периферической зоне в результате реактивного воспаления с усиленной миграцией лейкоцитов происходит отслоение мертвой ткани от капсулы — секвестрация с наличием секвестра и секвестральной капсулы. Отпадение мертвой ткани в естественную полость или окружающую внешнюю среду называется мутиляцией. При сухом некрозе в мертвых тканях могут выпадать соли кальция (с развитием обызвествления, или петрификации). Кальцификация иногда сопровождается образованием костной ткани, или оссификацией.

Значение некроза для организма определяется тем, что некроз есть местная смерть, а стало быть, омертвевшая ткань полностью прекращает свою жизнедеятельность.

При некрозе или инфаркте сердечной мышцы, головного мозга может наступить смерть организма. Всасывание продуктов распада мертвой ткани ведет к аутоинтоксикации, осложнение гангрены сепсисом — к тяжелым общим расстройствам и смертельному исходу.

Цель занятия. Уяснить сущность понятия «некроз». Изучить некрозы, обратить при этом внимание на причины возникновения и морфологическую характеристику некрозов. Разобрать классификацию и исходы некрозов.

Избирательный некроз эпителия извитых канальцев почек. Развивается в почках при отравлении сулемой, интоксикациях, инфекционно-токсических заболеваниях, тяжелых формах желтухи и др. Преимущественное поражение эпителия извитых канальцев нефрона объясняется их резорбционновыделительной функцией и повышением концентрации ядовитых веществ, вызывающих денатурационные (необратимые) изменения клеток.

Макроскопически почки характеризуются увеличением и уплотнением, сглаженностью рисунка и расширением границ коркового слоя, бледно-серо-коричневатым цветом, суховатой поверхностью разреза органа.

Микроскопически в пораженных извитых канальцах главного отдела нефрона просветы отсутствуют, набухшие клетки эпителия имеют вид глыбчато-зернистой оксифильной массы, окрашивающейся эозином в ярко-розовый цвет. Границы клеток в таких канальцах не выражены, ядра либо отсутствуют, либо местами имеют вид округлых бледно-синих гомогенных шаров (кариолизис).

Электронно-микроскопически отмечают исчезновение элементов тонкой структуры клеток, деструкцию митохондрий, цитоплаз-матической сети, микроворсинок, увеличение количества цитоп-лазматической жидкости и лизисом, гидролитические ферменты которых вызывают патологический аутолиз.

Клиническое значение. Некротический нефроз лежит в основе ток-сико-уремического синдрома с неблагоприятным исходом, являясь одним из характерных признаков отравления или токсикоинфекций.

Творожистый, или казеозный, некроз лимфатического узла при туберкулезе. Этот вид сухого, или коагуляционного, некроза развивается в результате воздействия на лимфатическую и вновь образованную гранулематозную ткань туберкулезных микобактерий и их токсинов.

Макроскопически некроз характеризуется образованием в пораженных участках лимфатического узла сухой зернисто-глыбчатой желтовато-серой крошащейся массы, напоминающей сухой творог (казеин). В связи с внешним видом его назвали творожистым, или казеозным. При выпадении солей кальция в пораженных участках появляются точки и пятна: мертвая ткань приобретает твердую консистенцию и хрустит при разрезе ее ножом.

Микроскопически в центре туберкулезных очагов (узелков) омертвевшая ткань имеет вид зернисто-глыбчатой массы, в которой встречаются редко расположенные зерна хроматина разрушенных ядер. В периферической зоне таких очагов видны набухшие эпите-лиоидные (зрелые макрофаги), гигантские и лимфоидные (Т-лим-фоциты) клетки с увеличенными слабоокрашенными ядрами, многие из которых находятся в состоянии лизиса.

В дальнейшем в некротической массе выпадают соли кальция и образуются очаги обызвествления, имеющие вид пятен и конгломератов, окрашенных гематоксилином в темно-синий цвет. Вокруг таких очагов клетки периферической зоны (фибробласты) синтезируют ретикулярные и коллагеновые волокна с образованием соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение. Сам по себе некроз — необратимый процесс и сопровождается выпадением функции пораженной части органа. В то же время обызвествление мертвой казеозной массы купирует туберкулезный процесс и свидетельствует о заживлении, хотя и неполном.

Некроз клеток в сапном узелке легкого у лошади. В сапном узелке легкого лошади, как и при туберкулезе, развивается творожистый, или казеозный, некроз — разновидность сухого некроза.

Макроскопически сапные узелки серо-белого цвета, саловидные, плотной консистенции, размером с просяное зерно (миллпарный сап) и более. На ранней стадии они полупросвечивающие, окружены красным ободком (воспалительная гиперемия). По мере развития становятся матовыми, с творожистым содержимым, соединительнотканной капсулой, обызвествлением или петрификацией мертвой массы на поздней стадии.

Микроскопически на фоне острой воспалительной гиперемии видны серознофибринозная экссудация и лейкоцитарная нейтрофиль-ная инфильтрация альвеолярной ткани с образованием клеточных скоплений. Клеточные элементы в центре узелка в состоянии распада. Одни из них уменьшены и сморщены (пикноз), в других хроматин концентрируется по периферии ядра (гиперхроматоз). Чаще ядра полностью распались на зерна и глыбки хроматина, диффузно расположенного в мертвом веществе (кариорексис) или находящегося в состоянии полного растворения (кариолизис). В зоне сапных узелков набухшие эпителиоидные клетки (зрелые макрофаги) и частично слущенные клетки альвеолярного эпителия в состоянии лизиса. На поздних стадиях развития сапного узелка отмечают его петрификацию и образование соединительнотканной капсулы.

Клиническое значение некротического процесса при сапе связано с неблагоприятным исходом, с вынужденным убоем или гибелью заболевшего животного. В нашей стране сап лошадей был ликвидирован уже в 30-е годы.

Восковидный, или ценкеровский, некроз скелетной мускулатуры. Развивается при остро протекающих инфекционных заболеваниях, таких, как эмфизематозный карбункул крупного рогатого скота, злокачественный ящур, миоглобинурия лошадей, а также при гиповитаминозах, беломышечной болезни, некоторых отравлениях и сильных травмах. Сопровождается поражением мышечной ткани.

Макроскопически пораженная мышца сухая, восковидная, серо-белого цвета с желтоватым оттенком, без выраженного волокнистого рисунка, в местах разрыва с темно-красными очагами кровоизлияний.

Микроскопически в избирательно пораженных мышечных волокнах исчезает сначала поперечная, а затем и продольная исчерчен-ность, волокна становятся набухшими, гомогенными, интенсивно окрашиваются кислыми красителями, ядра подвергаются рексису и лизису. Сильно пораженные мышечные волокна неравномерно окрашены, имеют неодинаковую толщину, в отдельных местах вздуты в виде колб и распались на отдельные фрагменты и глыбки (рис. 31).

Местами в мертвой мышечной ткани выпадают соли кальция по типу дистрофического обызвествления. Миолиз обычно сочетается с регенерацией мышечных волокон, с образованием в зоне сарколеммы молодых округлых клеток с нежнозернистой цитоплазмой (миобластов), которые формируют сначала мышечный синцитий, а затем по мере дифференциации образуют мышечные волокна с характерным рисунком продольной и поперечной исчерченности. Между распавшимися мышечными волокнами видны скопления лейкоцитов и макрофагов, размножаются фибробласты, эндотелий капилляров. Формируется молодая соединительная ткань.

Рис. 31. Набухание, фрагментация, миолиз и кровоизлияния при ценкеровском некрозе

Клиническое значение. Пораженные мышцы, утрачивая функциональную активность, находятся в состоянии пареза или паралича. Однако миолиз может сочетаться с регенерацией мышечных волокон и соединительной ткани с восстановлением утраченной функции. При тяжелых необратимых поражениях возможен смертельный исход.

Блажная гангрена легких. Развивается как осложнение аспирационной, крупозной, гнойно-некротической бронхопневмонии, фибринозно-некротизирующей пневмонии, при туберкулезе, гнойно-гнилостном плеврите с внедрением в мертвую ткань микробов и ее гнойно-гнилостным распадом.

Макроскопически в легких образуются очаги размягчения (колликвационный некроз), различной величины и формы полости с кашицеобразной массой грязно-серого, черно-коричневого или серо-зеленого цвета со специфическим (гангренозным) запахом.

Рис. 32. Различные пиши некроза клеточных элементов в легких при гангрене

Из полостей или каверн расплавленная ткань таких очагов, выделяясь по бронхам, оставляет свободные полости или каверны. В связи с расплавлением сосудов в них возможны кровоизлияния.

Микроскопически в воспаленном легком гангренозные участки характеризуются отсутствием структуры клеток и тканей, наличием мертвой аморфной или зернисто-глыбчатой массы с неравномерно выраженными скоплениями в клеточном детрите кровяных пигментов и колоний микроорганизмов. В зоне демаркационного (отграничивающего) вое падения вокруг очагов гангрены заметна лейкоцитарная инфильтрация — скопление лейкоцитов, лимфоцитов и макрофагов, многие из которых находятся в состоянии пикноза, рексиса и лизиса (рис. 32). Обычно клеточные элементы молодой соединительной ткани, в частности фибробласты и вновь образованные капилляры редко встречаются.

Клиническое значение. Влажная гангрена легких рассматривается как неблагоприятное течение основного заболевания, чаше всего со смертельным исходом.

Контрольные вопросы. I. Что такое некроз, некробиоз? 2 Каковы причины возникновения и патогенез некрозов’3 3. Чем отличаются сухой, влажный, гангренозный, прямой, непрямой некрозы? 4, Какие макроскопические изменения обнаруживают в тканях и органах при некрозе? 5. Какие микроскопические изменения характерны для некроза? 6. Как некрозы влияют на организм и каковы его исходы? 7. При каких болезнях встречаются некрозы?

Читайте также:  Как размягчить каловые массы у ребенка
Ссылка на основную публикацию
Цветные линзы для глаз acuvue
Один из самых популярных брендов контактных линз для глаз – Acuvue (Акувью), которые производит офтальмологическое подразделение Johnson & Johnson Vision...
Хронический эндометрит излечим ли
Эндометрит – воспаление слизистой оболочки матки. Оно возникает вследствие попадания в матку таких организмов, как стрептококки, стафилококки, гонококки, и т....
Хроническое воспаление прямой кишки
Постоянные боли в животе, диарея или запоры – эти симптомы знакомы многим людям. разумеется, далеко не всегда с ними идут...
Цветные линзы для увеличения глаз
Многие девушки и молодые люди в погоне за красотой мечтают о кукольных глазах. Большие распахнутые глаза неземного цвета с длинными...
Adblock detector